Дифференциальная диагностика
На догоспитальном этапе выяснение причины судорожного припадка часто крайне затруднительно. Большое значение имеют анамнез и клинические данные. Необходимо проявлять особую настороженность в отношении, прежде всего, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровообращения, нарушений сердечного ритма, эклампсии, столбняка и экзогенных интоксикаций.
Неотложная помощь
1. После судорожного одиночного припадка — диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2 мг внутримышечно (как профилактика повторных припадков).
2. При серии судорожных припадков:
— предупреждение травматизации головы и туловища;
— восстановление проходимости дыхательных путей;
— купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2—4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол (флунитразепам) 1—2 мл внутримышечно;
— при отсутствии эффекта — натрия оксибутират (натрия оксибат) 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5—10% растворе глюкозы;
— противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10-20 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно;
— купирование головной боли: анальгин (метамизол натрия) 2 мл 50% раствора; баралгин 5 мл; трамал (трамадол) 2 мл внутривенно или внутримышечно.
3. Эпилептический статус
— предупреждение травматизации головы и туловища;
— восстановление проходимости дыхательных путей;
— купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2—4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол (флунитразепам) 1—2 мл внутримышечно;
— при отсутствии эффекта — натрия оксибутират (натрия оксибат) 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы;
— при отсутствии эффекта — ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1).
— противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10—20 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно;
Купирование головной боли:
— анальгин (метамизол натрия)— 2 мл 50% раствора
— баралгин (содержит метамизола натрия 2,5 г, питофенона гидрохлорида 10 мг и фенпивериния бромида 100 мкг)— 5 мл;
— трамал (трамадол)— 2 мл внутривенно или внутримышечно.
По показаниям:
— при повышении артериального давления значительно выше привычных для больного показателей — гипотензивные препараты (клофелин (клонидин) внутривенно, внутримышечно или таблетки сублингвально, дибазол (бендазол) внутривенно или внутримышечно);
— при тахикардии свыше 100 уд/мин — см. “Тахиаритмии”;
— при брадикардии менее 60 уд/мин — атропин;
— при гипертермии свыше 38оС — анальгин (метамизол натрия).
Тактика
Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть госпитализированы для выяснения его причины. В случае отказа от госпитализации при быстром восстановлении сознания и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства.
В случае купирования, как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и (или) очаговая симптоматика, то показан вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии — активное посещение через 2—5 ч.
Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения, а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, — в нейрохирургическое отделение.
Некупируемый эпилептический статус или серия судорожных припадков является показанием к вызову специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. В случае отсутствия таковой — госпитализация.
При нарушении деятельности сердца, приведшем к судорожному синдрому, — соответствующая терапия или вызов специализированной кардиологической бригады. При эклампсии, экзогенной интоксикации — действие по соответствующему стандарту.
Основные опасности и осложнения:
—асфиксия во время припадка;
— развитие острой сердечной недостаточности.
Примечание
1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.
2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.
3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевести больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10—20 мл 10% раствора внутривенно или внутримышечно), кальция хлорид (10—20 мл 10% раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) - 10 мл внутривенно, калия хлорид (10 мл 10% раствора внутривенно).
ОБМОРОК
Диагностика
Обморок — кратковременная (до 30 с) утрата сознания, сопровождающаяся снижением постурального сосудистого тонуса. В основе обморока лежит транзиторная гипоксия мозга, возникающая вследствие различных причин..
Синкопальные состояния имеют различную прогностическую значимость в зависимости от их генеза. Обмороки, связанные с патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, могут быть предвестниками внезапной смерти и требуют обязательного выявления их причин и адекватного лечения. Необходимо помнить, что обморок может быть дебютом тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА и т. д.).
Обморочные (синкопальные) состояния условно можно разделить на 3 типа: нейрогенные, кардиогенные и церебральные.
Нейрогенные обмороки характеризуются кратковременностью протекания (не более нескольких минут) с проявлениями 3-х фаз: предсинкопальной, (больной испытывает чувство дурноты, потемнение в глазах, заложенность в ушах, потливость, ощущение неминуемого падения), синкопальной (зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД понижено, дыхание поверхностное, кожные покровы бледные, влажные), постсинкопальной (в течении нескольких минут больной испытывает общую слабость, головокружение, разбитость, тревогу). Синкопа может протекать атипично, ограничиваясь лишь липотимией, либо сопровождаясь клоническими и тонико-клоническими судорогами при продолжении его свыше 3-5 мин .
В основе нейрогенных обмороков лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы вследствие дисфункции вегетативной нервной системы.
К нейрогенным относятся вазовагальные (вазодепрессорные), ортостатические, гтповолемические, гипервентиляционные, синокаротидные (при повышенной чувствительности кааротидного синуса), ситуационные (при длительном кашле, чихании, мочеиспускании, глотании, проведении лечебно-диагностических мероприятий) синкопы.
Наиболее частой клинической формой является вазодепрессорный обморок, при котором происходит рефлекторное снижение периферического сосудистого тонуса в ответ на внешние или психогенные факторы (страх, волнение, вид крови, медицинских инструментов, пункция вены, высокая температура окружающей среды, пребывание в душном помещении).
Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обычно происходят внезапно, без продромального периода. Во всех случаях непосредственной причиной кардиогенных обмороков является недостаточность сердечного выброса. Они делятся на две основные группы:
— связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости;
— обусловленные снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидные тромбы в предсердиях, инфаркт миокарда, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты).
К церебральным относят внезапные приступы потери сознания без гемодинамичекских нарушений и расстройств дыхания. Они возникают без предвестников, как правило, в вертикальном положении больного, обычно не сопровождаясь судорогами, протекают до 1 минуты, редко дольше. В их основе лежит изолированная церебральная гипотензия, связанная с ортостатическими механизмами, возникающая при окклюзирующих поражениях магистральных и мозговых артерий. Такие обмороки возникают при дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией и атеросклерозом, при венозной дисциркуляции.
Дифференциальный диагноз обморока необходимо проводить с эпилепсией, гипогликемией, нарколепсией, комой различного генеза, заболеваниями вестибулярного аппарата, органической патологией мозга, истерией.
Неотложная помощь
Больного необходимо уложить на спину; придав нижним конечностям возвышенное положение, освободить от стесняющей одежды шею и грудь.
Если больной не приходит в сознание, то необходимо исключить черепно-мозговую травму (если имело место падение) или другие причины длительной утраты сознания, указанные выше.
Если обморок вызван кардиальным заболеванием, то неотложная помощь может быть необходима для устранения непосредственной причины обморока — тахиаритмии, брадикардии, гипотензии (см. соответствующие стандарты).
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА