Асфиксическое утопление характеризуется стойким ларингоспазмом вследствие попадания небольших количеств воды и верхние дыхательные пути. “Ложнореспираторные” вдохи при спазмированной голосовой щели значительно снижают внутриальвеолярное и внутригрудное давление, что приводит к выходу жидкости и белка из сосудистого русла в альвеолы с образованием стойкой пушистой пены, заполняющей дыхательные пути.
При "синкопальном утоплении” смерть пострадавшего наступает от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания при резком периферическом сосудистом спазме вследствие попадания даже небольших количеств воды в верхние дыхательные пути.
Вторичное утопление возникает во время транспортировки и на госпитальном этапе после выведения пострадавшего из состояния клинической смерти. Характеризуется резким ухудшением состояния и в связи с повторным отеком легких в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и присоединившейся тяжелой пневмонии.
Диагностика
В анамнезе — погружение в воду. В начальном периоде истинного утопления извлеченные из воды возбуждены или заторможены. Неадекватная реакция на обстановку: пострадавшие пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, дыхание шумное с приступами кашля. Гипертензия и тахикардия быстро сменяются гипотонией и брадикардией. Часто рвота проглоченной водой и желудочным содержимым.
В агональном периоде истинного утопления сознание утрачено, но еще сохранены сердечные сокращения. Кожные покровы резко циано-тичные, холодные. Изо рта и носа пенистая жидкость розового цвета;
подкожные вены шеи и предплечий расширенные и набухшие. Тризм жевательной мускулатуры; зрачковые и роговичные рефлексы вялые.
В период клинической смерти при истинном утоплении —дыхание и сердечная деятельность отсутствуют; зрачки расширены и на свет не реагируют. Для асфиксического и “синкопального” утопления характерны раннее наступление агонального состояния или клинической смерти.
Дифференциальная диагностика
Утопление следует дифференцировать от “крио”-шока, переохлаждения и смерти в воде.
Неотложная помощь
Основнные принципы: устранение последствий психической травмы, переохлаждения и кислородотерапия в начальном периоде утопления; базовая сердечно-легочная реанимация при агональном состоянии и клинической смерти: устранение гиповолемии, профилактика и терапия отека легких, головного мозга.
Устранение последствий психической травмы и переохлаждения:
— пункция или катетеризация периферической или центральной вены;
— седуксен, реланиум (диазепам) 0,2 мг/кг массы тела внутривенно.
При отсутствии эффекта:
— натрия оксибутират (натрия оксибат) 60—80 мг/кг (20—40 мл) массы тела внутривенно медленно;
— активное согревание пострадавшего.
Кислородотерапия:
— 100% кислород через маску наркозного аппарата или кислородного ингалятора;
— через 15—20 мин от начала кислородотерапии - антиоксиданты;
— унитиол (димеркапрол) 5% раствор - 1 мл/кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота 5% раствор - 0,3 мл/10 кг массы тела в одном шприце с унитиолом (димеркапролом), альфа-токоферол - 20-40 мг/кг массы тела внутримышечно;
— при клинических признаках острой дыхательной недостаточности — вспомогательная или искусственная вентиляция легких 100% кислородом с помощью мешка Амбу или ДП-10.
Инфузионная терапия направлена на устранение гемоконцентрации, дефицита ОЦК и метаболического ацидоза:
— реополиглюкин (декстран) (предпочтительно), полиглюкин (декстран), 5—10% раствор глюкозы — 800—1000 мл внутривенно;
— натрия гидрокарбонат 4-5% раствор - 400-600 мл внутривенно.
Мероприятия по борьбе с отеком легких и головного мозга:
— преднизолон но 30 мг/кг массы тела внутривенно или метилпреднизолон, гидрокортизон, дексазон в соответствующих дозах;
— натрия оксибутират (натрия оксибат) — 80 -100 мг/кг (60—70 мл) массы тела;
—антигистаминные препараты (пипольфен (прометазин), супрастин (хлоропирамин), димедрол (дифенгидрамин)) — 1-2 мл внутривенно;
— М-холитолитики (атропин, метацин (метоциния йодид)) - 0,1% раствор - 0,5-1 мл внутривенно.
Базовая сердечно-легочная реанимация при агональном состоянии и клинической смерти.
Особенности при утоплении:
— не следует пытаться удалить воду из дыхательных путей;
— как можно раньше — перевод на искусственную вентиляцию легких;
— ИВЛ только чистым кислородом под прикрытием антиоксидантов (унитиол (димеркапрол), аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, солкосерил);
— к эндотрахеальной интубации следует приступать только после выведения пострадавшего из крайней степени гипоксии простейшими методами ИВЛ (“рот-ко-рту”, мешком Амбу, ДП-10 и т. д.);
— транспортировка в стационар.
Госпитализируются все пострадавшие ввиду возможного развития “вторичного” утопления.
Странгуляционная асфиксия — одна из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей, возникающая при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи. Характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а затем их стойким расширением с глубокими нарушениями мозгового кровообращения, диффузными кровоизлияниями в вещество мозга и развитием гипоксемической энцефалопатии.
Диагностика
Наличие на шее странгуляционной борозды. Отсутствие сознания, резкое дыхательное возбуждение, напряжение всей поперечно-полосатой мускулатуры. Иногда почти непрерывные судороги. Кожный покров цианотичен, петехиальные кровоизлияния в склеры и коньюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное давление повышено, тахикардия. На ЭКГ постгипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Неотложная помощь
Основные принципы:
— освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли;
— срочная дыхательная или, при необходимости. базовая сердечно-легочная реанимация (при отсутствии признаков биологической смерти);
— искусственная вентиляция легких 100% кислородом:
— антиоксидантная, противосудорожная и антикоагулянтная терапия. При сохраненной удовлетворительной сердечной деятельности (уровень АД ниже критического) при судорогах:
— натрия оксибутират (натрия оксибат) 20% раствор 10 мл + 1% раствор тиопентал натрия (или гексенал (гексобарбитал)) 10 мл в одном шприце струйно, седуксен,реланиум (диазепам) - 0,2 мг/кг массы тела внутривенно, натрия оксибутрат (натрия оксибат) 20% раствор – 80 - 100 мг/кг массы тела внутривенно;
— срочная эндотрахеальная интубация на спонтанном дыхании без миорелаксантов или с миорелаксантами (для реанимационно-хирургических бригад скорой помощи);
— искусственная вентиляция легких (или вспомогательная вентиляция 100% кислородом;
— пункция или катетеризация периферической или центральной вены;
— реополиглюкин (декстран) или полиглюкин (декстран)-глюкоза 5 - 10% раствор 400 мл внутривенно;
— антиоксиданты внутривенно:— унитиол (димеркапрол) 5% раствор — 1 мл/кг массы тела, аскорбиновая кислота 5% раствор — 0,3 мл/кг массы тела, солкосерил — 2—4 мл внутривенно, альфа-токоферол (витамин Е) — 20-40 мг/кг массы тела внутримышечно; гепарин 5 000 ЕД внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутривенно.
При остановке кровообращения:
— уровень АД ниже критического или не определяется, базовая сердечно-легочная реанимация.
После восстановления сердечной деятельности:
— продолжатьИВЛ 100% кислородом;
— натрия гидрокарбонат 4—5% раствор — 400—600 мл внутривенно струйно;
— реополиглюкин (декстран);
— полиглюкин (декстран);
—5-10% раствор глюкозы внутривенно капельно (объем инфузии определяется длительностью транспортировки в стационар);
— диазепам — 0,2 мг/кг (2—4 мл) массы тела;
— натрия оксибутират (натрия оксибат) 20% раствор 80—100 мг/кг (40—60 мл) массы тела.
При появлении судорог:
— натрия оксибутират (натрия оксибат) в сочетании с барбитуратами (см. выше);
— антиоксиданты внутривенно и внутримышечно (см. выше);
— преднизолон (метилпреднизолон) — 60—90 мг внутривенно;
— гепарин — 5 000—10000 ЕД в одном из плазмозамещающих растворов;
— транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией.
Синдром длительного сдавления (СДС) формируется вследствие поступления в кровеносное русло продуктов распада тканевых элементов при их длительном раздавливании. В результате развивается гиперкоагуляция, плазменная гиперкалиемия, плазмопотеря и сгущение крови, миоглобинурия, острая почечная недостаточность, синдром острого повреждения легких и, как конечный результат, синдром полиорганной недостаточности. СДС сопровождается выраженным болевым синдромом.
Диагностика
Длительное сдавленние мягких тканей, психомоторное возбуждение, сильные боли в поврежденных частях тела, нестабильность гемодинамики.