ПЕРЕДМОВА
Судинні захворювання головного та спинного мозку залишаються однією з актуальних проблем клінічної неврології. Це зумовлено перш за все їх поширеністю, а також високими показниками смертності. Зокрема, цереброваскулярні захворювання складають від ЗО до 50% хвороб серцево-судинної системи.На кожні 100 млн. жителів припадає біля 500 тис. інсультів і церебральних судинних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце після захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік після інсульту вмирає 50% хворих, 40% - залишаються стійкими інвалідами і лише 10% - повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике соціальне значення.
КЛАСИФІКАЦІЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ
Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Дев'ятого перегляду (1979 р.), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:
А. Початкові прояви недостатності кровопостачання
мозку.
1. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку.
2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.
Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.
1. Минущі порушення мозкового кровообігу:
а) транзиторні ішемічні атаки;
б) гіпертонічні церебральні кризи.
2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.
3. Крововилив оболонковий:
а) підпавутинний (субарахноїдальний);
б) епі - та субдуральний.
4. Крововилив у мозок:
а) паренхіматозний;
б) паренхіматозно-субарахноїдальний;
в) шлуночковий.
5. Інфаркт мозку (неемболічний):
а) при патології магістральних артерій голови;
б) при патології внутрішньомозкових судин;
в) іншого генезу.
6. Інфаркт мозку емболічний:
а) кардіогенний;
б) іншого генезу.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:
1. Дисциркуляторна енцефалопатія;
2. Дисциркуляторна мієлопатія.
Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.
ФАКТОРИ РИЗИКУ
До факторів ризику (ФР) відносять фізіологічні, поведінкові, а також фактори середовища, які збільшують ризик розвитку судинних захворювань нервової системи. Фактори ризику — це не причина хвороби, вони лише відтворюють зв'язок з етіологічним чинником розвитку захворювання.
Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообігу підрозділяються на вірогідно доведені або провідні та можливі. До провідних ФР відносять артеріальну гіпертонію, захворювання серця (ішемічна хвороба серця, порушення ритму) , а також транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Групу можливих ФР складають інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова вага тіла, недостатня фізична активність, тобто фактори, що характеризують спосіб життя і піддаються корекції, а також фактори, що не контролюються (стать, вік, спадкова схильність), зміни деяких фізіологічних і біохімічних показників (агрегація тромбоцитів, рівень гематокриту). Як важливі ФР інсульту розглядають цукровий діабет, високий рівень фібриногену в плазмі крові.
Студенти VI курсу повинні згадати: морфологічну організацію судинної системимозку. Варіанти розвитку системи сонних і основної артерії. Роль Вілізієва кола в здійсненні постійності мозкового кровообігу, редукований колатеральний кровообіг, а також особливості мозкового кровообігу і зривів авторегуляції мозкового кровообігу при гіпертонічних кризах.
АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії з декількох причин: по-перше, у зв'язку з високими енергетичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність тканинного депо кисню: по-третє, у зв'язку з відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку ацидозу, до гемореологічних і мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного дефіциту.
Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін "авторегуляції" мозкового кровообігу використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних заходів.
Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактору полягає в тому, що підвищення артеріального тиску всередині судин викликає скорочення їх м'язового шару і, навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса). Міогенний механізм може здійснюватися при коливаннях систолічного тиску в діапазоні 60-70 і 170-180 мм рт.ст. При зниженні його до 50 мм рт.ст., як і при значному підвищенні понад 180 мм рт.ст., з'являється пасивна залежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу.
Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони не тільки регулюють об'єм надходження крові в мозкові судини, але й забезпечують постійність її припливу незалежно від змін рівня загального артеріального тиску. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин. Потім він пригнічується змінами метаболізму.
МИНУЩІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) — це гостро виникаючі розлади мозкових функцій судинного генезу, які характеризуються загальномозковою, або осередковою, або змішаною симптоматикою, що проходить протягом перших 24 годин після її розвитку. Це одна із частих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі в неврологічних стаціонарах складають біля 20% від усіх хворих з судинними захворюваннями головного мозку.
Слід зазначити, що МПМК - це поняття суто клінічне, воно відображає лише динаміку неврологічних проявів і не дає уяви про справжню довготривалість порушень мозкової гемодинаміки.
Етіологія. МПМК частіше розвиваються при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії або їх поєднанні. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, васкуліти різної етіології, здавлювання остеофітами хребетних артерій. МПМК часто обумовлюються стенозуючими процесами магістральних артерій голови в екстра- та інтракраніальному відділах.
Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні. У їх виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребетних артерій при розпаді атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитів, які утворюються в ділянці зміненого участка стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових артерій, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену прониклість їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням осередкових симптомів. Позаяк тромбоцитарні емболи досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними набряк ліквідовується, що обумовлює зворотний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи бувають також кардіогенного походження. Цей механізм характерний для хворих з пороком серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією, пролапсом мітрального клапана.
МПМК можуть обумовлюватись мікротромбозами при захворюваннях крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитози). Мають значення також порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властивостей крові та гемореологічних порушень (підвищення в'язкості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформацій.
У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності. В самій загальній формі вона визначається як стан невідповідності між потребою та забезпеченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачанням. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоні постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних факторів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі із внутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідок недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередковими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки або інших факторів здебільшого супроводжується регресом неврологічного дефіциту.
У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку при гострому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується вазодилатацією, надлишковою перфузією тканини мозку, венозною гіперволемією.
Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутність феномена полягає в появі осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої артерії, а в області інтактної судини, яка постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути "підключичний синдром обкрадання" – subclavian steal syndrome (SSS).