Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных инфекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.
Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезныйриккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа пароксиз-мальныхриккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф
Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsiaprowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.
Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни – больной человек, который заразен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, в меньшей мере – головных вшей, у которых риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.
Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасши1?^5щим~дей стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиальные летки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitisverrucosa) – ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночногокоагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит(trombovasculi-tisdestructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров,артериол,венул, микроскопически отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов – специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова – Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпнотифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.
Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период выздоровления – от начала падения температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением нормального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари–Авцына – конъюнкти вальцую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова – Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.
Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обильной розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверхностях рук, бедер . Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-seolaelevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари – Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дрожание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных иischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр – 39–40° С и даже выше и в виде постоянной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня болезни с колебаниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го дня болезни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом, эозинопения,лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.