.
Хронический ринит, острый и хронический синуит встречаются довольно часто и в структуре всей оториноларингологической заболеваемости занимают третье место (после тонзиллитов и отитов).
Хронический ринит принято делить следующим образом.
1. Катаральный ринит.
2. Гипертрофический ринит:
а). ограниченный;
б). диффузный.
3. Атрофический ринит:
а). простой – ограниченный, диффузный;
б). зловонный насморк, или озена.
4. Вазомоторный ринит:
а). аллергическая форма;
б). нейровегетативная форма.
Причины возникновения хронического ринита довольно многообразны. Это прежде всего инфекция, часто повторяющиеся острые риниты, заболевания околоносовых пазух, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, пыли, паров, газов, пыльцы различных растений, длительная застойная гиперемия слизистой оболочки полости носа при алкоголизме, хронических заболеваниях сердца, сосудов, почек.
В основе развития вазомоторного ринита лежат измененная реактивность организма, функциональные сдвиги в эндокринной, центральной и вегетативной нервной системе.
Патологоанатомические изменения при катаральном, гипертрофическом и даже вазомоторном ринитах имеют определенные общие признаки, существенным образом отличающиеся от атрофического хронического ринита. При первых трех это – отек и инфильтрация слизистой оболочки, метаплазия эпителия на отдельных участках. Гипертрофическому риниту, кроме того, свойственны пролиферативный процесс в различных слоях слизистой оболочки, гиперплазия и фиброз в эпителиальном слое, гиперплазия кости. Для атрофического ринита характерно исчезновение бокаловидных клеток, отсутствие ресничек у эпителиальных клеток, метаплазия цилиндрического эпителия в плоский, уменьшения размера и числа слизистых желез и кровеносных сосудов. При озене число желез резко сокращается, в сосудах наблюдается процесс, близкий к облитерирующему эндартерииту, костная основа раковин рассасывается и замещается соединительной тканью.
Рассмотрим клинические проявления различных форм хронического ринита и их лечение.
При хроническом катаральном рините свойственны жалобы на постоянные выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера, попеременную заложенность то одной, то другой половины носа, появление затрудненного носового дыхания в горизонтальном положении тела, исчезающего с переменой положения или при физической нагрузке.
При риноскопии отмечаются гиперемия, обильная влажность слизистой оболочки полости носа; нижние и средние носовые раковины набухшие, они суживают просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью. После анемизации (смазывание слизистой оболочки 3% раствором эфедрина, 0,1% раствором адреналина) носовые раковины полностью сокращаются, что и отличает катаральный ринит от гипертрофического. В носу, преимущественно на две полости носа, имеется слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Лечение при хроническом катаральном рините заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 2% салициловой или 5% стрептоцидовой мази, 2-3% раствора колларгола или протаргола. Назначаются физиотерапевтические процедуры: УФО эндоназально, УВЧ, электрофорез 0,25-0,5% раствора сульфата цинка.
При гипертрофическом хроническом рините характерным является постоянное и обычно резко выраженное затруднение носового дыхания. Иногда бывает больше нарушен вдох или выдох, что зависит от того, передние или задние концы нижних носовых раковин гипертрофированны. В связи с длительно нарушенным носовым дыханием могут появляться головная боль, снижения обоняния, слуха, закрытая гнусавость.
При риноскопии (изменения можно обнаружить как при передней, так и при задней риноскопии) выявляется застойная гиперемия слизистой оболочки носовых раковин, последние резко увеличены в размерах, соприкасаются с перегородкой носа. Раковины могут быть равномерно увеличены на всем протяжении (диффузная гипертрофия) или только в области передних (чаще) или задних концов – ограниченная гипертрофия. В последнем случае задние концы раковин напоминают собой либо тутовую ягоду (при сосочковидной гиперплазии слизистой оболочки), либо – при выраженной гипертрофии и отеке – полип.
Лечение при гипертрофическом хроническом рините хирургическое. При диффузной гипертрофии оно заключается в прижигании раковин электрическим током – гальванокаустика, в воздействии на раковины сверхнизкими температурами (криовоздействие), в ультразвуковой дезинтеграции нижних носовых раковин. Хирургическое вмешательство, осуществляемое при ограниченной гипертрофии, называется конхотомией. Увеличенную часть раковины удаляют режущей носовой петлей с предварительным надрезом ее конхотомом или с помощью одной только петли без надреза.
При простом атрофическом рините характерны жалобы на сухость в носу, образование корок на слизистой оболочке, периодическое небольшое кровотечение из носа. Как правило, кровотечение останавливается без врачебных вмешательств, самопроизвольно или от применения таких простых мер, как введение в нос ватного шарика с вазелином, прижатие крыла носа к его перегородке.
Процесс атрофии может носить ограниченный характер и локализоваться преимущественно в передней части перегородки носа – rhinitis sicca anterior, либо быть распространенным на всю полость носа (тогда, кроме перечисленных раннее жалоб, больные нередко отмечают понижение обоняния).
При риноскопии видна бледно-розовая слизистая оболочка, сухая, матовая, покрытая нетолстыми корками желтовато-зеленого цвета. В передней части перегородки носа слизистая оболочка особенно истончена, иногда можно обнаружить здесь перфорацию. Исследование обоняния выявляет его снижение в той или иной степени – гипосмию.
Лечение при этой форме ринита консервативное, комплексное - местное и общее. Местно назначаются капли, мази с размягчающими, раздражающими, дезинфицирующими средствами.
Из средств общего воздействия назначают биогенные стимуляторы (алоэ, пелоидин, - подкожно, внутримышечно, внутрираковинно), витамины A, D и группы B, препараты йода, железа.
Хорошим стимулирующим и улучшающим трофику слизистой оболочки полости носа действием обладает излучение гелий-неонового лазера, которое стало в самое последнее время включаться в комплекс терапевтических мероприятий при дистрофических процессах в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
Особое место занимает такая форма хронического ринита, как зловонный атрофический насморк, или озена.
Озена как заболевание известна очень давно, немногие болезни могут сравниться с ней по древности возраста. Упоминания о зловонном насморке имеются у индусов и египтян еще в XXX в. до н.э. В медицинской литературе зловонный насморк описан Гиппократом (460 г. до н. э.), Цельсом (I век н.э.), Галеном (II век н.э.). В те далекие времена причиной зловонного насморка считали испорченные соки, вытекающие из головы; в средние века его связывали с сифилисом, который тогда был широко распространен в Европе, и относили озену к парасифилитическим заболеваниям.
Несмотря на то что заболевание известно очень давно и его изучению посвящено большое число исследований, не все еще полностью ясно. Прежде всего это относится к этиологии и лечению. Что же касается клинической картины озены, то она четкая, конкретная, яркая и позволяет обоснованно проводить дифференциальный диагноз.
Для озены характерно:
а). резкая атрофия не только слизистой оболочки, но и костного скелета полости носа;
б). наличие в носу толстых корок со специфическим, крайне неприятным запахом;
в). аносмия.
(в первый период заболевания аносмия обычно обусловлена корками, покрывающими обонятельную выстилку; в дальнейшем она становится эссенциальной, что связано с атрофией обонятельной области).
Для паталогоанотомической картины в начале заболевания характерно наличие в подэпителиальном слое густого круглоклеточного инфильтрата. По мере нарастания атрофии инфильтрация сменяется развитием плотной фиброзной, волокнистой ткани и гиалиновых бесструктурных прослоек. При этом слизистая оболочка истончается и уплотняется. Эти плотные соединительнотканные новообразования сдавливают сосуды и железы, вызывают местный эндартериит и эндофлебит; кавернозная ткань запустевает, наступает жировое перерождение и атрофия большинства желез и железистых клеток. Цилиндрический эпителий перерождается в плоский ороговевающий на большей части слизистой оболочки носа. Костный поверхностный слой носовых раковин содержит множество остеокластов (клетки рассасывающие кость).
Начиная с последней четверти прошлого века, существуют две конкурирующие группы теорий этиологии озены: инфекционная и неинфекционная.
Сторонники первой, инфекционной теории считают первопричиной озены микробный фактор, а нарушения деятельности вегетативной нервной системы и эндокринной систем, конституциональные особенности организма, социальные и климатические условия рассматривают как сопутствующие моменты, способствующие развитию заболевания.
Сторонники же неинфекционной теории этиологии озены считают ее первично нейродистрофическим заболеванием, обусловленным снижением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Это приводит к атрофии слизистой оболочки и костного скелета носа, на фоне которой происходит бурное развитие различных видов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Результатом их деятельности является разрушение белков тканей с образованием индола, скатола, сероводорода. Продукты распада белка и определяют дурной запах из носа.
В настоящее время больше сторонников имеет инфекционная гипотеза этиологии озены, согласно которой главная роль отводится микроорганизму – клебсиелле озены (Klebsiella ozaenae). Она относится к капсулообразующим грамотрицательным бактериям, имеет форму палочки с закругленными концами, длиной 1-5 мкм, толщиной 0,5 мкм, жгутиков колебсиеллы не имеют, спор не образуют. Бактерии рода Klebsiella включают в семейство энтеробактерий и разделяют на 3 вида; 1) Klebsiellarhinoscleromatis является возбудителем склеромы; 2) Klebsiella ozaenae – возбудитель озены, 3) Klebsiella pneumonae. Этот последний вид клебсиелл высокополиморфен; при определенных условиях его представители могут вызывать у человека сепсис, пневмонию (так называемая фридлендеровская пневмония), острые кишечные заболевания, пиелонефрит, перитонит, менингит и др. Кроме клебсиеллы, у больных озеной часто обнаруживают коринебактерии и протей, количество же кокковидных форм значительно уменьшено по сравнению с нормальной микрофлорой слизистой оболочки носа.