Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.
Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после проведения каменогенной терапии.
Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.
Характеристика и диагностика мелких камней, миграция которых вызывает приступы билиарного панкреатита
| ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ | РАЗМЕРЫ КОНКРЕМЕНТОВ (ММ) | ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ОБНАРУЖЕНИЯ (%) | |
| УЗИ | ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ | ||
| Билиарный ил или желчная замазка | До 1 мм | 60-70 | 70-90 |
| Гравий | 1-2 мм | 60-80 | 70-80 |
| Собственно камни | Более 2 мм | 90-92 | 65-75 |
В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.
Основные механизмы:
- Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.
- Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).
- Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.
Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.
При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:
- Наличии недостаточности БДС (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики;
- Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);
- Комбинации этих двух состояний.
Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).
Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).
Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.
Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:
- Азатиоприн;
- Эстрогены;
- Глюкокортикостероиды;
- Сульфаниламиды;
- Нестероидные противовоспалительные (бруфен);
- Фуросемид;
- Тиазидные диуретики;
- Тетрациклин;
- Непрямые антикоагулянты;
- Циметидин;
- Метронидазол;
- Ингибиторы холинэстеразы.
В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.
К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах.
Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.
При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (Iи V типы по Фридериксену). В патогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в результате активации гидролиза ТАГ.
При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит. Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках - стимуляция секреции ферментов - активация трипсиногена и панкреатической липазы - аутолиз.
Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей - нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.
Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.
Под влиянием дефицита секретина:
- Повышается давление в ДПК;
- Спазм сфинктера Одди;
- Увеличивается давление в панкреатических протоках;
- Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;
- Снижение секреции бикарбонатов;
- Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;
- Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.
Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.
При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы.
в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).
В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов - активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).
В патогенез хронического панкреатита имеет значение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).
Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется у употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция.
При ХКП уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нём.
Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальция.
Классификация
1) Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);
2) Вторичный хронический панкреатит (на фоне других заболеваний пищеварительной системы);
1) Отёчная форма
2) Склеротически-атрофическая форма
3) Фиброзная (диффузная, диффузно-узловая форма)
4) Псевдотуморозная форма
5) Кальцифицирующая форма
1) Полисимптомная форма (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит)
2) Болевая форма
3) Псевдоопухолевая форма
4) Диспептическая форма
5) Латентная форма
В каждом случае указывается фаза заболевания:
1) Панкреатит лёгкой степени тяжести (Iст. заболевания – начальная)
2) Панкреатит среднетяжелого течения (II ст.)
3) Панкреатит тяжёлой степени (III ст. – терминальная, кахетическая).
При I ст. признаки нарушения внутри- и внешнесекреторной функции не выражены.
При II и III ст. имеются признаки нарушения внешне и/или внутрисекреторной функции (вторичный сахарный диабет).
При III ст. наблюдаются упорные «панкреатогенные» поносы, полигиповитаминоз, истощение.
Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).