фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение
имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова-
ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности
необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.
Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-
тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-
собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-
- 262 -
на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-
ности, возраста пострадавших.
6.1.3 Посттравматическая эпилепсия
Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-
тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-
репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя-
виться на всех этапах травматической болезни головного моз-
га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как
следствие преходящих причин и с устранением последних, прек-
ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные
тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы
мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-
никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото-
рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-
гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.
Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими
припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.
Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах
ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос-
тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько
преобладает в клинической картине, что заболевание трактует-
ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией
должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых
была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в
- 263 -
клинической картине.
Травматическая эпилепсия развивается в результате обра-
зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво-
рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го-
ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-
водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).
Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-
рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-
лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой
войне этот процент достигал 25-ти.
По данным большинства исследователей травматическая
эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра-
нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков
и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках
появления припадков в зависимости от локализации ранений:
быстрее всего припадки формируются при ранениях области
центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле-
дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются
припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и
10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области
центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее
эпилептогенными.
Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной
мере определяют характер припадков.При ограниченных корко-
во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ
обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас-
сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-
жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с
- 264 -
глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует
определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес-
кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-
нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь-
чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи
характеризуются большими эпилептическими припадками, а также
периодически наступающими сумеречными расстройствами созна-
ния.
Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на
характер эпилептического припадка, что больше всего заметно
в ауре и начальных фазах припадка.
При лобных поражениях эпилептические припадки характе-
ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го-
ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-
ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене-
рализуется.
При очагах в области передней центральной извилины час-
то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож-
ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об-
щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает
поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей
ретроградной амнезии.
Очаги в области задней центральной извилины дают сен-
сорную ауру и боли во время общего припадка.
Особенно богатую клиническую картину обуславливают по-
ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,
вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение
"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений
- 265 -
во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения
сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо-
добные состояния.
При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-
ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали-
зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.
При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-
ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-
го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-
торых преобладает тонический элемент.
Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от
места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-
никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-
ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной
отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может
начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.
При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-
никать припадки разных типов.
По видам эпилептических припадков на первом месте по
частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-
редко выявляются компоненты локального поражения головного
мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее
следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по-
тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на-
рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-
личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп-
тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-
ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-
- 266 -
зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических
припадков.
Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-
теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,
которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после
припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или
появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об
очаговом поражении головного мозга.
Расстройства психики у больных травматической эпилепси-
ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных
генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг-
рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих
больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.
Варианты появления и течения травматической эпилепсии
разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка
усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс-
твие.Возникновению первых припадков способствуют различные
провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин-
фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,
эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,
обычно для этого требуется определенное время - от несколь-
ких месяцев, до нескольких лет.
Неврологические нарушения наблюдаются у большинства
больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от
рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-
ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель-
ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об-
ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-
- 267 -
ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий
встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей
зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора-
жения зрительного тракта или зрительного анализатора.
Обследование больных травматической эпилепсией в клини-
ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро-
ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения
черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-
ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли-
ческие осколки, доступные для удаления.
При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-
кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому
лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают
компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация
оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-
ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-
ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-
нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-
матической эпилепсией.
У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких
ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко-