Относительно чаще происходит разрыв АВМ сравнительно неболь-
ших размеров (от О,5 до 20 см 53 0). При этом геморрагия может
быть первым и основным проявлением аневризмы. При АВМ сред-
них и больших размеров (свыше 100 см 53 0) внутричерепные гемор-
рагии развиваются обычно на фоне длительно существующих эпи-
лептических припадков и неврологических выпадений, а иногда
и психических нарушений.
В связи с тем, что АВМ обычно располагаются в мозговом
веществе, при них чаще, чем при артериальных аневризмах,
наблюдаются внутримозговые кровоизлияния с последующим про-
рывом крови в субарахноидальное пространство. По сравнению с
артериальными аневризмами внутричерепные кровоизлияния из
АВМ менее опасны, однако и при них отмечен значительный про-
цент летальных исходов, достигающий 10-35%. Типичное клини-
- 462 -
ческое течение разорвавшихся АВМ может быть следующим: среди
полного здоровья или после периодических головных болей вне-
запно развивается внутричеренное кровоизлияние со сравни-
тельно благоприятным течением. Кровоизлияние, как правило,
сопровождается неврологическими выпадениями, зависящими от
локализации аневризмы. Наиболее часто отмечаются гемипарез,
нарушения чувствительности, гемианопсия. В постгеморрагичес-
кий период очаговые симптомы постепенно сглаживаются, голов-
ные боли начинают носить периодический характер; в некоторых
случаях появляются эпилептические припадки. В последующем
внутричерепные кровоизлияния иногда повторяются с интервала-
ми от нескольких месяцев до 1-2 лет. Характер повторных кро-
воизлияний может меняться.
2АВМ, сопровождающиеся эпилептическими припадками. 0 Эпи-
лептические припадки, так же как и внутричеренные геморра-
гии, являются ведущими проявлениями в клиническом течении
АВМ. Они наблюдаются в 30-70% всех случаев, возникая обычно
на 3-4-м десятилетии жизни больных. У этих же больных неред-
ко развиваются также интракраниальные геморрагии.
Эпилептические припадки наиболее часто отмечаются при
локализации аневризмы в теменной или височной доле. Характер
ауры зависит от расположения аневризмы. Чаще она носит сен-
ситивный характер, реже моторный, зрительный и слуховой. При
преимущественно эпилептиформном течении заболевания первым
проявлением АВМ чаще являются судорожные припадки фокального
характера, возникающие на фоне переутомления или эмоциональ-
ных переживаний. Послесудорожные симптомы обычно постепенно
исчезают. В начале заболевания промежутки между припадками
- 463 -
более длительные, в последующем припадки учащаются и стано-
вятся генерализованными. Через несколько месяцев (а иногда и
лет) после начала припадков появляются стойкие неврологичес-
кие выпадения. Повторные кровоизлияния, учащающиеся эпилеп-
тические припадки, прогрессирующие нарушения мозгового кро-
вообращения приводят к стойким неврологическим выпадениям и
психическим нарушениям.
Сравнительно редко ведущими в клиническом течении АВМ
являются постепенно прогрессирующие, иногда с длительными
ремиссиями неврологические выпадения, в основном в двига-
тельной сфере. Такой тип течения заболевания дает основание
заподозрить опухоль головного мозга. Только ангиографическое
исследование позволяет уточнить диагноз. При таком типе те-
чения обычно выявляются АВМ больших размеров.
Таким образом, для первого типа клинического течения
АВМ характерны повторные внутричерепные кровоизлияния, чаще
церебросубарахноидальные, приводящие к стойким неврологичес-
ким выпадениям, но сравнительно редко оканчивающиеся леталь-
ными , исходами, а для второго - медленно прогрессирующее с
ремиссиями течение, в котором на первый план выступают фо-
кальные и генерализованные эпилептические припадки и очаго-
вые неврологические выпадения. Неблагоприятные внешние фак-
торы (травма, инфекция, интоксикация и т.д.) могут способс-
твовать проявлению заболевания и нарастанию очаговых симпто-
мов.
Течение заболевания во многом зависит от величины АВМ,
ее локализации и склонности к разрыву, а также от степени
нарушения мозгового кровообращения, которые обусловливают
- 464 -
появление очаговых симптомов, эпилептических припадков и
психических нарушений (снижение интеллекта, критики, памяти,
вплоть до грубых изменений и распада личности).
Прогноз при АВМ менее серьезный, нежели при аневризмах,
которые в первые 2-3 года после манифестации без хирургичес-
кого лечения приводят к гибели 70% больных.
При АВМ общая летальность в результате церебросубарах-
ноидальных кровоизлияний достигает 35-40%. Однако, если при-
нять во внимание, что в связи с неврологическими выпадения-
ми, эпилептическими припадками и психическими нарушениями до
65% выживших больных становятся инвалидами, то в целом прог-
ноз при АВМ нельзя считать благоприятным.
Наиболее важное значение в клинической диагностике АВ 2М
имеют такие проявления заболевания, как повторяющиеся внут-
ричерепные кровоизлияния, эпилептиформные припадки, начинаю-
щиеся с сенситивной ауры, постепенно с ремиссиями нарастаю-
щие неврологичекие выпадения, характерная головная боль и
пульсирующий шум в голове.
На основании клинических данных можно заподозрить нали-
чие АВМ, однако только такие дополнительные методы исследо-
вания, как транскраниальная допплерография, компьютерная,
магнитно-резонансная томография и особенно церебральная ан-
гиография позволяют поставить окончательный диагноз, полу-
чить сведения о точной локализации, размерах и кровоснабже-
нии АВМ.
В настоящее время на догоспитальном этапе незаменимым
неинвазивным методом диагностики является транскраниальная
допплерография, позволяющая выявить артериовенозное шунтиро-
- 465 -
вание и выраженность нарушения мозгового кровообращения.
Важные сведения о локализации и размерах АВМ, ее взаи-
моотношении с желудочковой системой, а при наличии внутри-
мозговой гематомы, то и с ней, может дать компьютерная и
магнитно-резонансная томография.
Церебральная ангиография является незаменимым методом в
диагностике АВМ, позволяющим получить необходимые сведения
для решения вопроса о хирургическом лечении. Она позволяет
установить точную локализацию мальформации ее размеры, осо-
бенности кровоснабжения и дренирования, расположение и диа-
метр питающих мальформацию сосудов, состояние коллатерально-
го кровообращения в мозгу и АВМ.
При АВМ необходима селективная ангиография всех сосу-
дистых бассейнов мозга, позволяющая исключить другие патоло-
гические изменения.
Так как форма мальформации чаще всего напоминает эллип-
соид, усеченную пирамиду или шар, формулы расчета объема ко-
торых близки, размер мальформации может определяться по фор-
муле:
V= 0.52k 7& 0А 7& 0В 7& 0С
где А, В, С - максимальные размеры проекции АВМ в средней
артериальной фазе, 7 0без учета тени дренирующих вен, а k-коэф-
фициент магнификации.
Размеры мальформаций варьируют от 0.5 до 500 см 53 0. Чаще
всего АВМ имеют объем до 20 см 53 0.
На ангиограммах АВМ чаще всего выглядят как клубок па-
- 466 -
тологически дилятированных сосудов в виде диффузной неодно-
родной тени с участками более плотного контрастирования
вследствии скоплении контрастного вещества в венозных лаку-
нах. К нему обычно подходит несколько расширенных извитых
артерий. В связи с отсутствием в АВМ капиллярной сети уже в
начале артериальной фазы отмечается переход контрастного ве-
щества в варикозно расширенные дренирующие вены.
Ангиографические данные являются решающими при опреде-
лении операбельности и выборе метода хирургического лечения,
поэтому целесообразно выделить две группы мальформаций.
I - ограниченные АВМ различной формы, размеры которых не
превышают 100 см 53 0. Сюда входят: 1) наиболее типичная форма
АВМ, представляющая собой клубок патологических сосудов раз-
ного диаметра общим объемом от 0.5 до 100 см 53 0; 2) АВМ с пря-
мым шунтированием между артерией и веной; 3) "микроаневриз-
мы", размер которых не превышает 0.5 см 53 0.
II - распространенные АВМ, поражающие значительную часть
полушария головного мозга (размер от 100 до 500 см 53 0). Анги-
ографическое изображение АВМ, складывается из теней клубка
патологических сосудов самой аневризмы, а также питающих ее
артерий и дренирующих вен.
Клубок патологических сосудов при типичных АВМ предс-
тавлен на ангиограммах тенью, которая в большинстве случаев
бывает сравнительно равномерной, состоящей из сосудов не-
большого диаметра; в некоторых случаях отмечается скопление
контрастного вещества в венозных лакунах и варикозно расши-
ренных патологических сосудах. Следует различать истинные
лакуны в самой аневризме и скопления контрастно вещества в
- 467 -
расширенных дренирующих венах, наслаивающихся на АВМ. При
отсутствии значительных наслоений сосудов друг на друга
структура АВМ может быть изучена более подробно.
В большинстве случаев афферентные артерии, входя в клу-
бок патологических сосудов, делятся на более мелкие, которые
затем, соединяясь друг с другом, впадают в дренирующие вены.
Однако в некоторых наблюдениях на ангиограммах отмечается
переход афферентной артерии в широкий сосуд самой аневризмы;
последний без существенного изменения диаметра переходит в
дренирующую вену. В больших АВМ могут наблюдаться оба типа
перехода афферентной артерии в сосуды аневризмы.
Артерии, участвующие в кровоснабжении типичных АВМ,