чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла-
бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их
атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный
и ахиллов рефлексы сохранены.
Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска
сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной
поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4
и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения
- 503 -
чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза
ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени,
снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа-
ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.
При больших срединнобоковых грыжах может возникать по-
лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По-
добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.
На фоне неврологических нарушений возникают нарушения
статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич-
ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио-
зов.
При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных
артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие
или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш-
ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен-
ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.
В диагностике заболевания, кроме исследования невроло-
гического статуса большое значение приобрели рентгенологи-
ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог-
рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа-
ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом
выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер-
дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.
Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов
и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест-
ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные
подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра
чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-
- 504 -
го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются
только в случаях срединного расположения массивных секвест-
ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном
периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию
функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных
изменений соединительной ткани диска.
11.6.Нарушения мозгового кровообращения
при тяжелой черепно-мозговой травме
В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих
факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост-
ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде-
ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове-
наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо-
лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в
коре.
При обследовании больных с ушибами головного мозга ус-
тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе-
ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль-
ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем,
многочисленными исследованиями показано, что изменения ло-
кального мозгового кровотока в остром периоде травматической
болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя-
зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог-
ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо-
яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-
- 505 -
ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате-
ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа-
гировать на изменения функционирования системы кровообраще-
ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло-
виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель
адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра-
щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи-
циент реактивности" - соотношение количественных параметров,
характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,
полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в
покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным
воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу-
дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа,
введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на
шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос-
таз).
Оценка функционального состояния мозгового кровообраще-
ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу-
ществляться при использовании различных инструментальных ме-
тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной
гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде-
ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли-
ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в
ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и
т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение
для этих целей методики транскраниальной допплерографии
(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа-
телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-
- 506 -
ления, спектрального расширения в магистральных артериях го-
ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со-
судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,
прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от-
носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать
состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз
исхода травматической болезни мозга.
Одним из важнейших применений метода является ориенти-
ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии,
определяющей снижение церебрального перфузионного давления и
ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.
Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм
рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи-
ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося
относительным снижением средней линейной скорости кровотока,
повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион-
ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак-
тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог-
рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги-
пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных
лечебных мероприятий.
Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических
механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез
- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного
мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов
на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при-
водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя
росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-
- 507 -
бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда
изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу-
зионного давления, что при снижении артериального давления
или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже-
лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может
носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда-
ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том
числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.
При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге-
новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля-
ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen
(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой
ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес-
ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная
перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля-
ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую-
щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме-
тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу-
дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи-
тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.
В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-
ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в
бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-
гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта
мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-
кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного
мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-
нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-
- 508 -
ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос-
нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз-
действие распадающейся в цистернах основания излившейся су-
барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ
(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-
тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-
дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей
пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального
отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от
нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению
состояния больного.
Оптимальным средством диагностики церебрального вазос-
пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая
выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной