Взвешанно следует принимать решение и о применении глю-
кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав-
лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо-
го служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк-
турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а также
миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае-
мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной
мембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращения
выброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувстви-
тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Счи-
тается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера-
цию нервных импульсов, а также повышают кровоток в ткани
спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре-
паратами способствует появлению эррозий и язв в желудоч-
но-кишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечни-
ковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на лю-
бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. У
пациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии
- 515 -
гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При са-
харном диабете значительно повышается опасность почечных и
метаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероидной
терапии, а также риск присоединения инфекции.
При подготовке не только к плановой, но и экстренной
операции необходимо знать, не получал ли пациент каких-либо
медикаментозных средств, которые могли бы изменить течение
общей анестезии. В частности, длительное применение препара-
тов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости,
заторможенности, а в более тяжелых случаях - к нарушениям
сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блока-
ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та-
ких средств удлинняется действие как деполяризующих, так и
недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.
Трициклические и четырехциклические антидепрессанты
(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонус
центральных и периферических адренергических структур. Боль-
шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино-
литической активностью. В результате у больных, принимающих
подобные средства, нередко развивается тахикардия, сухость
слизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика же-
лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по-
тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков,
усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических
средств.
Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводится
главная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина,
серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-
- 516 -
ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На
таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся
выбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпато-адре-
наловые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро-
сомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие
лекарственные вещества, в том числе используемые при общей
анестезии.
Учитывая особенности фармакологического дествия трицик-
лических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно от-
менять их прием за 2-3 недели до операции. В противном слу-
чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие
перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не-
обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту-
ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис-
ходит стимуляция симпато-адреналовой активности; предупреж-
дать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой ос-
торожностью применять кардиотропную терапию.
Особую категорию составляют больные и пострадавшие с
нарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетие
отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных
о патофизиологических процессах, связанных с разрывом, кон-
тузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинного
мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс-
твие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возни-
кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ-
лено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво-
бождается большое количество нейромедиаторов, активируются
ферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза-
- 517 -
ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле-
нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво-
бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до
эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати-
ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-
ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга
производят большое количество обладающих деструктивным по-
тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-
кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо-
лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в
свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-
леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-
ет усилению повреждения мозга свободными радикалами. Посте-
пенно этот процесс распространяется с серого на белое ве-
щество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак-
сонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляции
возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер-
вать эту цепь событий, то ее результатом становится все
большее и большее повреждение тканей и необратимый невроло-
гический эффект.
Таким образом, имеется возможность влиять на распрост-
раненность зоны поражения и, тем самым, улучшать функцио-
нальные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из глав-
ных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых
8 часов после травмы) введению массивных доз метилпреднизо-
лона (30 мг/кг как можно раньше с последующим введением 15
мг/кг через 2,5-3 ч), который способен подавлять свободнора-
дикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид-
- 518 -
ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб-
ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает
введение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.
Большое значение имеют также меры, направленные на стабили-
зацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах и
ранениях, сопровождающихся развитием шока.
Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спин-
ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу-
дистого тонуса, возрастает емкость сосудистого русла и раз-
вивается относительная гиповолемия. На таком фоне резкая
смена положения тела может вызвать коллапс и остановку серд-
ца. В этой связи подобным пострадавшим необходимо осущест-
влять инфузионную терапию для приведения объема циркулирую-
щей крови в соответствие с емкостью сосудистого русла и
улучшения венозного возврата.
Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном от-
делах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта ды-
хания. Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет ра-
боты диафрагмы. Искусственная вентиляция легких, однако,
требуется не всегда. Вопрос о ее применении решается в каж-
дом случае индивидуально на основании комплексной оценки
состояния системы дыхания.
Премедикация, индукция и поддержание анестезии
Непосредственная медикаментозная подготовка к операции
( 2премедикация 0) также имеет свои особенности. Например, у
больных с эписиндромом, которые принимали дилантин (дифе-
- 519 -
нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кис-
лоты. Последние рекомендуют с осторожностью использовать и
для вводной анестезии. В премедикацию не включают средства,
повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыха-
ние и кровообращение. Для устранения эмоционального напряже-
ния больного, снижения выраженности рефлексов назначают се-
дативные (снотворные) и антигистаминные препараты. В день
операции атарактики, нейролептики вводят парентерально (за
30-40 мин до начала анестезии). Для уменьшения секреции
слюнных и бронхиальных желез применяют антихолинергические
препараты.
2Введение в анестезию 0должно быть максимально быстрым и
гладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвот-
ными движениями. Использование желудочного зонда противопо-
казано, для предотвращения регургитации применяют прием Сел-
лика. Индукцию анестезии предпочтительнее осуществлять
смесью фентанила (7,5-10 мкг/кг) с кетамином (1,5-2 мг/кг) и
антидеполяризующими миорелаксантами (для избежания мышечных
фибрилляций) на фоне ингаляции кислорода. У больных, полу-
чавших дилантин, кетамин применять опасно (провоцирует раз-
витие эпилептического статуса). Осторожно его надо использо-
вать и при явных признаках внутричерепной гипертензии. Сле-
дует помнить, что тиопентал-натрия не предотвращает колеба-
ний внутричерепного и мозгового перфузионного давления при
интубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеном
и препаратами для нейролептаналгезии способствует снижению
внутричерепного давления.
2Поддержание 0анестезии осуществляют фракционным введени-
- 520 -
ем фентанила, нейровегетативный компонент обеспечивают ата-
рактиками (если операция выполняется в положении сидя) либо
нейролептиками, выключение сознания - ингаляцией закиси азо-