то есть возникают нарушения сознания в виде эйфоричности, психомоторного возбуждения, шаловливости и др.
Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать значительные изменения в неврологической картине даже без травматического повреждения мозга. Изучение динамики неврологической симптоматики в зависимости от концентрации алкоголя в крови показывает, что даже при легкой степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 0,5—1,5%о (10,9—32,6 ммоль/л) возникают эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, критики и ориентировки. Могут появиться гиперемия лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота. Сухожильные, периостальные и корнеальные рефлексы живые, тогда как брюшные угнетены или отсутствуют.
При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от 1,5 до 2,5%о (32,6—54,3 ммоль/л) происходят более глубокие изменения в психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, развязен или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему. Состояние эйфории достигает наибольшей выраженности: человек становится благодушным, развязным, веселым. Нередко наблюдаются изменения в характере, критика своего поведения резко снижается, обнажаются инстинкты, реакции на внешние раздражения нередко приобретают аффективную форму, по незначительному поводу может возникнуть ярость, радость и др. Тут определяются атаксические нарушения в виде изменения почерка, несвязной, плохо артикулированной речи и др.. Болевые и сухожильные рефлексы ослаблены, брюшные рефлексы, как правило, не вызываются. В этой стадии происходит нарушение вегетососудистых реакций, что проявляется гиперемией лица, особым блеском глаз, сужением зрачков, учащением пульса, нередко повышением артериального давления, часто появлением рвоты, заикания.
При повышении концентрации алкоголя в крови до 3%о (6,51 ммоль/л) и выше наступает дальнейшее угнетение функции нервной системы, усугубляется степень нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые нарушения и вегетативной нервной системы. Сопорозное состояние характеризуется помрачением сознания, отсутствием произвольных движений, сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздражители, мышечной гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием. Сопорозное состояние может переходить в кому.
При алкогольной коме больной находится в бессознательном состоянии. Гиперемия лица сменяется его бледностью и цианозом. Кожа покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. При выраженной алкогольной интоксикации происходит угнетение.сердечно-сосудистой деятельности — тоны сердца приглушены. Напряжение и учащение пульса сменяется его падением — пульс становится слабого наполнения, аритмичным; артериальное давление понижается. Алкогольная интоксикация значительно влияет и на дыхательную деятельность — дыхание ослабленное, замедленное, поверхностное, стерторозное. Нередко происходит релаксация мышц нижней челюсти, аспирация слизи и рвотных масс в дыхательные пути с явлениями механической асфиксии.
Прогностически неблагоприятным является резкое замедление дыхания, возникновение патологических типов его (Чейна—Стокса и др.). Зрачки чаще узкие, равномерные, могут быть равномерно расширенными. Редко наблюдается нестойкая, преходящая анизокория, то есть смена мидриаза миозом (так называемая игра зрачков). Нередко могут быть «маятникообразные» движения глазных яблок. Периостальные рефлексы резко угнетены или отсутствуют. Болевая чувствительность снижена или отсутствует, отмечается атония мышц конечностей. Часто бывает обильная рвота, непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Могут быть генерализованные эпилептические припадки, особенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь и горметонические судороги при тяжелой степени интоксикации.
Прогрессирование алкогольной комы приводит к нарастанию сердечно-сосудистой и дыхательной слабости, может наступить смерть от паралича дыхания.
Тяжелое острое отравление алкоголем является угрозой для всего организма и в первую очередь для наиболее высокодифференцированных и наиболее чувствительных отделов головного мозга.
Таким образом, у больных с алкогольной интоксикацией даже незначительная ЗЧМТ может привести к обширным деструктивным изменениям головного мозга, его сусудов и оболочек, что обусловлено изменениями стенок сосудов и повышеной наклонностью к отеку-набуханию мозга. Послеоперационный период у таких больных имеет значительно тяжелее течение. Такие больные требуют интенсивного лечения, направленого прежде всего на улучшение мозгового кровообращения и уменьшения отека-набухания головного мозга.