Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически судить о размере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно полно судить о степени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит
| ТЕСТЫ | СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ | ||
| ЛЁГКАЯ | СРЕДНЯЯ | ТЯЖЕЛАЯ | |
| Дефицит ОЦК | До 20% | 20-30% | 30% и выше |
| Число эритроцитов | 4,4х10.12/л | 3,5х10.12/л | 2,5х10.12/л и менее |
| Содержание гемоглобина | Более 100 г/л | 85-100 г/л | Ниже 85 г/л |
| Гематокрит | Более 30% | 25-30% | Ниже 25% |
Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место кровопотерю, т. к. изменения в них связаны с гидремической фазой компенсации острой анемии и наступают они со 2—3 часа от момента кровопотери. Полная картина (тяжесть) кровопотери проявляется в этих показателях к исходу полутора-двух суток.
ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).
Уровнем центрального венозного давления (ЦВД) оценивается перфузионная способность сердца и объем циркулирующей крови, осуществляется контроль за проводимой инфузионной терапией.
Техника
Флеботонометр Вальдмана состоит из штатива с линейной шкалой, передвигающейся с помощью винтовой ручки. В центре шкалы укрепляется стеклянная манометрическая трубка, на нижний конец которой надевается резиновая трубка, соединяющаяся с трехходовым краном. Ко второму выходу этого крана присоединяется резиновая трубка, идущая к стеклянному резервуару вместимостью 100 мл, укрепленному в специальном гнезде на штативе. На третий выход надевается резиновая трубка для присоединения с веной больного. В резервуар заливают изотонический раствор натрия хлорида или дистиллированную воду, которыми, переключая трехходовой кран, заполняют всю систему трубок. Уровень раствора в манометрической трубке устанавливают на нулевой линии шкалы.
Резервуар, резиновые трубки, трехходовой кран, капельница, манометрическая трубка должны быть стерильными.
ЦВД - давление в верхней или нижней полой вене в пределах грудной клетки. Для измерения его вводят катетер в верхнюю полую вену (через внутреннюю яремную, подключичную или плечевую вену) или нижнюю полую вену (через бедренную или подколенную вену), соединяют его с флеботонометром Вальдмана водным манометром, подключенным по посредством трехходового крана и системы для инфузии. Аппарат помещают рядом с больным. Нулевое давление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия с помощью нивелира и винта штатива. Для этого один конец нивелира укрепляют удерживающей его нижней лапкой, а другой подводят к проекции правого предсердия больного - точке пересечения III межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией, или на 5 см ниже угла, образованного соединением между рукояткой и телом грудины.
После этого аппарат присоединяют к катетеру, введенному в вену. Краном выключают резервуар с жидкостью, вследствие чего давление в вене вытесняет в систему кровь, которая в свою очередь вытесняет раствор. Последний поднимается по стеклянной трубке до величины, равной венозному давлению.
Нормальная величина ЦВД между 7-10 см вод. ст. Слабо заметное колебание в ритме дыхания указывает на его нормальное функционирование. Высокий уровень ЦВД с большими размахами колебаний свидетельствует о слишком глубоком введении катетера, когда он достигает полости правого желудочка - его необходимо подтянуть. Низкое ЦВД (0-5 см вод. ст.) свидетельствует о гиповолемии и эффективной работе сердца, необходимо восполнение объема крови. Критической величиной ЦВД является уровень в 1,5-2 см вод. ст. Повышение ЦВД за пределы 10 см вод. ст. расценивается как признак вероятной недостаточности сердца.
Возможные осложнения
Обтурация иглы, катетера, резиновой трубки кровяным сгустком. При этом осложнении необходима замена тромбированных частей аппарата.
Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 процентов ОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках (вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п. В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы).
Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).
В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:
- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах
- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;
- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
- фаза необратимого шока.
В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.
Клиника. Определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.
Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.
В течение геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия.
II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту.
Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту.
При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.
Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.
Травматический шок.
Эректильная фаза.
Эректильная стадия характеризуется:
1. Обширным возбуждением речевым и двигательным.
2. Бледность кожных покровов.
3. Частым и глубоким дыханием.
4. Тахикардия.
Патогенез эректильной стадии: в ответ на сильное раздражение (боль) происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.
В крови повышается концентрация вазоконстрикоторов: адреналин, ангиотензин II, глюкокартикоиды, вазопрессин.
В зонах с α-адренорецепцией происходит спазм сосудов. Периферическое сопротивление артериол (резистентных сосудов) возрастает. В зонах с β-адренорецепцией вазоконстрикции не происходит: сердце, легкие, мозг. Т.е. происходит централизация кровообращения при кровопотере поддержание АД в пределах нормы.
Торпидная фаза.
Сопровождается общей заторможенностью, низким АД, нитевидным пульсом.
Патогенез торпидной фазы: главную роль в патогенезе отводится БАВ с вазодилятаторной способностью, которые накапливаются в зонах с α-адренорецепцией, где наблюдается ишемия, из-за недостаточного получения с кровью О2.