Для определения площади ожогов широко используется так называемое правило девяток. Согласно этому правилу, вся поверхность кожных покровов взрослого человека условно разделена на одиннадцать "девяток": голова и шея – 9%, верхние конечности - по 9% каждая, нижние конечности - по 18% (2 раза по 9% каждая), задняя поверхность туловища – 18%, передняя поверхность туловища – 18% Оставшийся до 100% один процент поверхности тела приходится на область промежности. (Для оценки площади ожогов у детей правило девяток в представленном виде не применяется).
При первичном осмотре пострадавшего определить глубину ожогов может быть нелегко даже специалисту. Поэтому особую ценность приобретает выяснение обстоятельств травмы. В первую очередь это касается этиологического фактора ожогов.
Практически определяя этиологию ожогов, врач косвенно оценивает температуру пораженного агента и экспозицию его воздействия на ткани пострадавшего. Так, ожоги пламенем, особенно полученные одетым человеком, как правило, приводят к глубоким ожогам. Погружение в кипяток, горячую воду также приводит к ожогам III-IV степени. Напротив, ошпаривание кипятком (обычно это бытовые травмы) вызывает поверхностные ожоги. Контактные или электроожоги чаще являются причиной ограниченных, но глубоких ожогов, а химические - ожоги I, II, III степени.
Необходимо также помнить, что пожары в закрытом помещении, направленные взрывы могут сопровождаться ожогами дыхательных путей и отравлением продуктами горения. Термоингаляционная травма часто приводит к опасным для жизни пострадавшего осложнениям, связанным с развитием бронхоспазма, отека легких, ранних пневмоний уже в первые дни после ожога.
Ожоговая болезнь
Если глубокие ожоги занимают более 10-15 проц. поверхности тела, или общая площадь ожогов составляет более 30 проц. поверхности тела, у пострадавшего развивается ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь есть сложный комплекс взаимосвязанных патогенетических реакций и их клинических проявлений, в основе которого лежит стрессовая реакция в ответ на термическое поражение как первая и определяющая состояние пострадавшего, в зависимости от тяжести травмы, своевременности начала и полноценности проводимого лечения.
В структуре ожоговой болезни можно выделить три основных клинических синдрома: ожоговый шок, интоксикацию, инфекцию.
Показатели общей площади ожога и индекса Франка
| Клиническая форма ожогового шока | Общая площадь ожога, % | Индекс Франка | |
| Без ОДП | С ОДП | ||
| Легкий | 10-19 | 30-59 | 30-49 |
| Тяжелый | 20-50 | 60-120 | 50-100 |
| Крайне тяжелый | Более 50 | Более 120 | Более 100 |
Ожоговый шок обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемии вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны.
Проявлением указанных функционально-морфологических расстройств является соответствующая клиническая картина шока, тяжесть которого зависит от глубины и площади ожогов, времени, прошедшего после травмы, а также от адекватности проводимого лечения. При этом под адекватностью интенсивной терапии ожогового шока следует понимать своевременность ее начала, патогенетическую обоснованность, а также необходимый объем и рациональный состав инфузионно-трансфузионных сред, вводимых внутривенно.
Расчет внутривенных инфузий в периоде ожогового шока основывается на формуле, принятой во всем мире для определения рациональной схемы интенсивной терапии обожженных:
V=m x S x 2, где V - количество (объем) внутривенно вводимой жидкости в 1-е сутки ожогового шока в мл; S - общая площадь ожогов в проц., но не более 50%; m - масса тела больного в кг.
При этом 2/3 этого объема необходимо перелить уже в первые 8 часов после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 указанного объема, а коллоидные препараты - 1/3 - 1/2, в зависимости от степени тяжести шока. Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5% раствора глюкозы.
На 2-й день объем внутривенных инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й день - до 1/3 первоначально установленного объема.
Для осуществления этого правила, безусловно, необходима катетеризация центральной вены, что должно выполняться всем обожженным в тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке. Для пациентов пожилого возраста, как правило, достаточно внутривенного введения половины объема, рассчитанного для пострадавших средневозрастной группы.
Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением в организме большого количества токсических продуктов тканевого, энтерогенного и частично бактериального происхождения. Он проявляется после выведения пострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока психоэмоциональными расстройствами, стойким повышением в течение суток температуры тела, потерей аппетита и развитием признаков токсического поражения внутренних органов (токсический миокардит, гепатит и т.д.). Этот период называется периодом острой ожоговой токсемии. Эффективным методом лечения в периоде токсемии является активная дезинтоксикационная терапия с использованием методики форсированного диуреза, а также, в более тяжелых случаях, применение плазмафереза или гемосорбции. Разработка обоснованных методик и рациональное применение современных медикаментозных препаратов позволили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжелообожженых в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее начало, недостаточный объем или неполноценный состав инфузионно-трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке может привести к длительному гиповолемическому спазму периферических микрососудов с последующим паралитическим расширением капилляров, выраженным нарушением водно-электролитного и белкового баланса.
Третий синдром, или период - это ожоговая септикотоксемия. Он связан с развитием и прогрессированием инфекции. Проявляются начавшиеся еще в период ожогового шока в острой ожоговой токсемии нарушения метаболизма и, как одно из следствий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию.
Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет и поддерживает интоксикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, поражает различные органы, а в ряде случаев наступает ее генерализация - развивается трудно излечиваемый ожоговый сепсис.
Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На нее в последующем накладывается инфекция энтерального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожоговых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные условия для регенерации в целом.
Анафилактический шок.
В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител. Это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть длительность течения шока.
В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).
Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными, появляются беспокойство, нарушение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.
Различают следующие формы анафилактического шока:
1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;
2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;