Шок (стр. 3 из 4)

недооценка тяжести гемоppагического шока пpи его сочетании с тяжелыми фоpмами позднего гестоза: нивелиpуется снижение аpтеpиального давления как основного показателя тяжести шока;
недооценка тяжести суммиpования патогенетических механизмов гемоppагического шока и тяжелых фоpм позднего гестоза: на фоне гестоза пеpеход в стадию декомпенсации и полиоpганной недостаточности пpоисходит чpезвычайно быстpо;
отсутствие адекватного восполнения кислоpодной ёмкости кpови пеpеливание больших объёмов кpисталлойдов в течение двух-трех суток;
не уделяется достаточного внимания своевpеменной стимуляции диуpеза пpи помощи салуpетиков, что позволяет диффеpенциpовать пpеpенальную фоpму олигуpии от pенальной.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионные реакции и осложнения классифицируются:

ИММУННЫЕ:

- несовместимость по АВО, Rh, HLA - гемолитические реакции

- фебрильные - HLA;

- анафилактические - IgA;

- аллергические - белки плазмы;

- синдром массивных гемотрансфузий.

НЕИММУННЫЕ:

- недоброкачественная кровь;

- инфицированная кровь;

- погрешности в технике переливания;

- состояние реципиента.

Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ

Показатель	При заборе крови	21 день
Температура С⁰	+37	+4
рН	7,4	6,0
ВЕ	0	- 9-15
рСО₂мм рт.ст.	40	210
Калий, ммоль/л	4	32
Свободный гемоглобин, г/л	0	1
Аммиак, ммоль/л	0	5
Тромбоциты	Активные формы исчезают в первые - вторые сутки
Лейкоциты	Активные формы исчезают в первые - вторые сутки
2,3-ДФГ	Снижается на 50% к 3 суткам
фактор У111	100%	20%
Микротромбы	0	100000 в мм³

ПАТОГЕНЕЗ:

Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.
Катетеризация центральной вены.
Ингаляция yвлажненного kислорода.
Контроль диуреза

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное:

Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.
Диурез.
ЦВД.
Свободный гемоглобин плазмы и мочи.
Калий, натрий плазмы.
Проба Бакстера.

При возможности:

КЩС и газы крови.
ЭКГ.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

(диурез сохранен более 30 мл/ч):

Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллойдов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.
Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг.
Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний !
Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл).
Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.
Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.
Коррекция острой коагулопатии.
В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

(диурез менее 30 мл/ч):

Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери.
Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.
Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг.
Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.
Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).
Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.
Коррекция острой коагулопатии.
В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

ПРИ РАЗВИТИИ ОПН ПЕРЕВОД БОЛЬНОЙ В ОТДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМОДИАЛИЗА ВОЗМОЖЕН ТОЛЬКО ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА !!!

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:

пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного введения бикаpбоната натpия;

тpаспоpтиpовка больной пpи явлениях массивного внутpисосудистого гемолиза;

консеpвативное ведение ОПН в стадии олигоануpии;

избыточная гидpатация в стадии олигоануpии.

Септический шок

ЭТИОЛОГИЯ :

Хорионамнионит.
Эндометрит, метроэндометрит.
Септический аборт.
Пиелонефрит.
Пельвиоперитонит.
Параметрит.
Нагноившиеся гематомы.
Мастит.
Заболевания печени.
Злокачественные заболевания.
Иммунодефицит.
Кесарево сечение.

В 70% случаев развитие септического шока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.

Определение сепсиса и связанных с ним нарушений (Bone R.C., 1994).

Термин	Определение
Септицемия	Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления
Сепсис	Это системный ответ на инфекцию. Манифестация такая же , как и при ССВО, но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала
Септический шок	Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория, вследствие развития гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Гипоперфузия сопровождается нарушением функции органов и систем.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)	Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции. Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний. У пациентов с ССВО много специфических критериев

ПАТОГЕНЕЗ :

Патогенез Грам - сепсиса представляет собой развитие комплексного каскада реакций, вызванного полисахаридом (LPS) или эндотоксином, который является компонентом клеточной мембраны Грам – бактерии (костюченко А.Л.,1999, Gullo A.,1999,).

Эндотоксин активирует комплемент, нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарные фагоциты. Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C.,1999,.Миронов П.И., Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M., Young P.,1999, von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999)

Медиаторы септического воспалительного ответа:

эндотоксин;
экзотоксин, части клеточной мембраны Грам - бактерии;
комплемент;
лейкотриены, простагландины, простациклин;
цитокины: TNF, интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8;
полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;
гистамин, клеточные адгезивные молекулы;
каскад коагуляции, фибринолитическая система;
фактор активации тромбоцитов;
токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;
кинин-калликреиновая система, катехоламины, стресс-гормоны.

Сердечно-сосудистая недостаточность или собственно септический шок обусловлен воздействием этих медиаторов и формированием гипердинамии миокарда и низкого сосудистого тонуса в одних участках и повышением его в других. Такие медиаторы как оксид азота, продукты каскада арахидоновой кислоты - простациклин, гистамин, брадикинин, вызывают поражение эндотелия сосудов, снижение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам, уменьшение количества альфа₂-адренорецепторов в сосудистой стенке и содержания кальция в системе сократительного аппарата.