Шок (стр. 1 из 4)
Анафилактический шок
Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин.
Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE.
В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):
| Препараты | Частота,% |
| Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, мивакуроний, галламин) | 61,6 |
| Латекс | 16,6 |
| Антибактериальные препараты | 8,3 |
| Снотворные | 5,1 |
| Коллойдные растворы | 3,1 |
| Опиаты | 2,7 |
| Другие (протамина сульфат, апротинин, местные анестетики) | 2,6 |
Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого. Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821, и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).
При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano R.,1997), антенатальная гибель плода.
ПАТОГЕНЕЗ:
ИММУННАЯ СТАДИЯ: Анафилактический шок может быть вызван как антигенами ( кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1 типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и последующим высвобождением медиаторов воспаления.
Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы(А.В. Беляев, 1999)
| Механизм | Препарат |
| Ig-E-опосредованный | антибиотики пенициллинового ряда цефалоспорины альбумин адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты) латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки) бензодиазепины сукцинилхолин химопапаин |
| Активация системы комплемента | рентгенконтранстные вещества декстраны сосудистые протезы протамин перфторкарбоны пропанидид альтезин нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов целлофановые компоненты диализаторов |
| Гистаминолибераторный эффект | декстраны рентгенконтрастные вещества альбумин маннитол и другие гиперосмолярные вещества морфий меперидин полимиксин В тиопентал-натрия протамин тубокурарин метокурин атракурий |
| Иные механизмы | протеиновые фракции плазмы нестероидные противовоспалительные средства |
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени 11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисосудистый гемолиз, озноб.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
- Прекратить введение препарата.
- Катетеризация центральной вены.
- Ингаляция yвлажненного kислорода.
- Контроль диуреза.
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
- Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции.
- Диурез.
- ЦВД.
- КТГ плода или УЗИ.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
- В/в инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10-15 мкг/кг*мин, а при явлениях бронхоспазма и - адреномиметики: алупент, бриканил капельно в/в .
- Инфузионная терапия в объеме 2500-3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Na бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
- Мембраностабилизаторы в/в: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).
- Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
- Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг(супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200-400 мг в/в (указаны суточные дозы).
- Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотония;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:
- АДсист. не менее 100 мм рт.ст.
- Отсутствует цианоз.
- Время свертывания крови не более 10 мин.
- Количество тромбоцитов не менее 70*109.
- Фибриноген не менее 1,5 г/л.
- На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.
- Диурез не менее 30 мл/ч.
- Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека.
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :
- недооценка pоли гемокоагуляционных pасстpойств пpи pазвитии анафилактического шока во вpемя беpеменности и pеальной возможности пpеждевpеменной отслойки ноpмально pасположенной плаценты;
- отсутствие адекватного контpоля за состоянием женщины и плода после pеакций на введение лекаpственных пpепаpатов.
Геморрагический шок
ЭТИОЛОГИЯ:
- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
- предлежание плаценты;
- гипотония матки;
- разрыв матки;
- эмболия околоплодными водами;
- коагулопатическое кровотечение;
- интимное прикрепление плаценты;
- печеночная недостаточность;
ПАТОГЕНЕЗ:
В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.
Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.
Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.
| Адаптивные реакции | Декомпенсация |
| Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон) | Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность |
| Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство | ТКАНЕВАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ И ГИПОКСИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ГИПОВОЛЕМИЯ |
| Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д. | Расширение сосудов и нарушение проницаемости |
| Задержка Na и воды | Олигоанурия |
| Активация коагуляции | ДВС-синдром |
| Тахикардия | Сердечная недостаточность |
| Одышка | Повышение цены дыхания |
| Повышение вязкости крови | Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции |
| Аутогемодилюция | Внеклеточная и клеточная дегидратация |
| Переход метаболизма на анаэробный гликолиз. | Недостаток энергии |
КЛАССИФИКАЦИЯ :
Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.
Степени тяжести геморрагического шока.
| 1 степень | АД сист 90-100 мм рт ст,ЧСС до 100 в мин, кровопотеря до 1 л,дефицит ОЦК до 15% |
| 11 степень | АДсист 70-90 мм рт ст, ЧСС 100-110 в мин, кровопотеря 1-1,5 л, дефицит ОЦК 15-20% |
| 111 степень | АДсист менее 70 мм рт ст, ЧСС 110-120 в мин, кровопотеря 1,5 - 2 л, дефицит ОЦК 20-30% |
| 1У степень | терминальная, АД и пульс на периферических артериях не определяются |
КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ - 3-3,5 л/мин м2. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.