Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова.
Кафедра факультетской хирургии имени В.А. Оппеля.
Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического сока входят амилаза, липаза и протеиназы. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока. Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция регулируется как нервным, так и гуморальным механизмами. Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшими размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.
Физическое исследование поджелудочной железы имеет в клинике сравнительно небольшое значение. Лишь иногда при некоторых заболеваниях удается пальпировать плотный тяж в месте расположения органа. В ряде случаев при пальпации железы определяется болезненность несколько выше пупка, около средней линии или в левом подреберье.
В последние годы существеннув помощь в распознавании заболеваний поджелудочной железы оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При панкреатите обычно увеличиваются размеры железы, меняется ее эхоструктура и контуры, Рентгенологически при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита нередко обнаруживают высокое расположение левого купола диафрагмы с ограничением его подвижности, иногда небольшое количество жидкости в левой плевральной полости. В ряде случаев нарушается двигательная функция желудка, появляется деформация контуров этих органов. Для исключения рака подиелудочной железы прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии. Для дифференциальной диагностики панкреатита и опухоли поджелудочной железы иногда используют ангиографию.
Острый панкреатит.
Этиология. Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс желчи в панкреатические протоки при желчнокаменной болезни. Реже панкреатит возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреатографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10 – 15 % случаев этиологию выяснить не удается.
Главное значение в патогенезе придают активации протеиназ и липаз в самой поджелудочной железе, которая приводит к отеку ткани железы, геморрагическим и жировым некрозам. По-видимому, в риде случаев имеется и дефицит ингибитора протеиназ. В последние годы изучается роль других ферментов (эластазы, фосфолипазы) и кининов, активизирующихся под воздействием трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.
Клиническая картина. Острый панкреатит является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом острого панкреатита является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и область сердца. Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми коленями к животу. Второй важный симптом острого панкреатита – рвота, как правило, не приносящая больному облегчения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностьв при пальпации даже области поджелудочной железы. При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ. При развитии кол-лапса отмечается бледность кожных покровов. Может наблюдаться кровотечение из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии в виде пояса, однако этот симптом наблюдается не всегда, Может развиться выпот в плевральной, брюшной полости или даже полости перикарда, по-видимому, обусловленный действием липазы, повреждающей серозные оболчки. Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим, В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа. В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев при остром панкреатите повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии.
Лечение. В первые дни болезни назначают голод. Для снижения желудочной секреции применяют холинолитические прапараты, в частности атропин по 0,5 мл 0,1 % раствора 2 – 3 раза в сутки подкожно. Желудочное содержимое удаляют с помощью зонда для предупреждения стимуляции выработки секретина.
Для подавления ферментативной активности поджелудочной железы назначают трасилол, контрикал. Трасилол вводят внутривенно капельно по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В тяжелых случаях дозу препарата увеличивают.
Для купирования болевого синдрома вводят промедол по 1 – 2 мл 1 % раствора в сочетании с атропином. Рекомендуется избегать препаратов морфина, поскольку он может вызвать спазм сфинктера Одди. В последнее время при остром панкреатите применяют деларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно в 3 – 4 приема, а также проводят экстракорпоральное очищение крови. Особенно эффективен плазмаферез с использованием колонок, заполненных веществом (имматином), нейтрализующим протеиназы поджелудочной железы. При значительном снижении АД вводят гидрокортизон внутримышечно или внутривенно в дозе 100 – 125 мг. Поскольку при остром панкреатите нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев назначают стрептомицин по 1 г в сутки или тетрациклин.
При проведении лечения необходимо следить за уровнем злектролитов в крови. При возникновении гипокальциемии вводят препараты кальция, при гипергликемии – инсулин. В ряде случаев целесообразно применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (циметидина). Своевременно начатое полноценное лечение позволяет около 90 % болных вылечить в течение 1 – 2 нед. В тяжелых случаях при неэффективности терапии прибегают к оперативному вмешательству – вскрывают капсулу поджелудочной железы в случае ее выраженного отека, проводят новокаиновую блокаду вокруг поджелудочной железы, а иногда осуществляют дренаж деструктивных очагов или протоков железы.
Хронический панкреатит.
Этиология и патогенез. Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причииой хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств. Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе, стенозе желчного протока, поражение большого дуоденального соска (папиллите), а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.
К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены.
Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота.
Патогенез во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов. Показано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка – элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы). У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз.
В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается.
Клиническая картина. При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы. Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно нерезко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращатьсл к врачу.