3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
4. Инфаркт миокарда.
5. Обширные ожоги.
6. Массивные кровотечения.
7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Патогенез
Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза. -
Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:
• дегидратация;
• гипергликемия;
• гиперосмолярность;
• гипернатриемия;
• гиперкоагуляция.
Клиническая картина
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется ) длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное
мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:
• сознание полностью утрачено;
• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;
• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
• живот мягкий, безболезненный;
• часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.
Осмолярность крови рассчитывается по формуле:
Осмоляртсть крови (мосм/л) =
2 х {уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)}
В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;
• рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.
Гиперлактацидемическая кома
Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.
Этиологические факторы
1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.).
3. Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.
4. Хронические заболевания почек с ХПН.
5. Массивные кровотечения.
6. Острый инфаркт миокарда.
7. Хронический алкоголизм.
8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).
Патогенез
В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как правило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.
Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клиническая картина
Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:
• сознание полностью утрачено;
• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);
• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;
• живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;
• может наблюдаться двигательное беспокойство;
• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, отсутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Этиология
1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).
2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточные содержанием углеводов.
3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетический нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).
4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.
5. Интенсивная физическая нагрузка.
6. Прием салицилатов, b-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.
Патогенез
В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.
Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.
Клиническая картина
Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.
Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:
• внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;
• кожа становится влажной;
• появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.