Нормальная моторика желудка и кишечника является естественным защитным механизмом от патологического распространения инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Однако у больных в критических состояниях опорожнение желудка обычно замедлено [29]. При парезе кишечника очень быстро начинает прогрессировать размножение потенциально патогенной флоры с последующим ее распространени
ем по кишечнику вверх. Повышение внутрибрюшного давления при вздутии кишечника приводит к сдавлению мезентериальных сосудов и наряду с системными нарушениями гемодинамики способствует ишемическому повреждению тканей органов брюшной полости. Через ишемически пораженную слизистую кишечника происходит транслокация микроорганизмов и бактериальных токсинов из его полости в кровь с последующим распространением по органам, что является одним из важнейших факторов развития сепсиса и мультиорганной недостаточности у больных в критических состояниях.
Частота возникновения нозокомиальной пневмонии возрастает при использовании мер профилактики острых эрозий и стрессорных язв ЖКТ путем введения антацидов и блокаторов Н2-рецепторов — циметидина или ранитидина. При этом подавляется желудочная секреция и повышается рН желудочного содержимого что способствует распространению флоры из кишечника и усиленному ее росту в желудке. Forster еще в 1982 году показал, что через сутки после профилактического приема циметидина вместе с резким повышением рН на 70% увеличивается колонизация желудочного содержимого патогенными бактериями {E.coli, Str. faecalis, Enterobacter cloacae), которые ^вероятней всего поступают из кишечника". Повышение кислотности приводит к уменьшению числа бактерий в желудке. При использовании методики непрерывного энтерального питания больных в отделении интенсивной терапии было обнаружено резкое увеличение частоты нозокомиальных пневмоний (более 90%) у больных с низкой желудочной кислотностью (рН> 3,5) по сравнению с больными, у которых рН был ниже 3,5 (менее 10%). Помимо того, непрерывное энтеральное введение нестерильных продуктов является дополнительным источником потенциально патогенной микрофлоры. Назогастральный зонд, через который это питание осуществляют, в определенной степени провоцирует регургитацию зараженного желудочного содержимого и колонизацию ротоглотки, способствуя тем самым дальнейшему перемещению микроорганизмов в легкие. Вероятность нозокомиальной пневмонии возрастает у пожилых людей (старше 70 лет), при некоторых сопутствующих хронических заболеваниях, при шоке, коме, при инвазивном мониторинге внутричерепного давления, при обширных травматичных хирургических вмешательствах, при непрерывном зондовом питании, в осенне-зимний сезон, при назначении Н2-блокаторов и антацидов, у мужчин и курильщиков и т.п.
Микрофлора
Возбудителями нозокомиальной пневмонии могут быть различные микроорганизмы — вирусы, бактерии, и др. По мнению многих авторов наиболее часто встречающейся при это осложнении флорой являются грамотрицательные аэробы , среди которых ведущее место по различным статистическим данным занимают Pseumonas aeruginosa, Enterobacter spp. Klebsiella.
В 13-17% наблюдений обнаруживается грамположительная флора в которой доминирует золотистый стафилокк. Анаэробные бактерии выделяют у 30% больных с нозокомиальной пневмонией, большинство из которых не были на ИВЛ (15]. Реже встречаются микоплазменные и грибковые пневмонии, в основном -рода Candida, хотя в последнее время появились сообщения и об аспергиллезном поражении респираторной системы больных в отделениях реанимации [33,34). Описаны также наблюдения, в которых возбудителем нозокомиальной пневмонии была Legionella pneumophila [16]. Нозокомиальная пневмония чаще локализуется в нижних отделах легких и имеет очаговый характер. Как правило, она сочетается с гнойным или серозно-гнойным бронхитом, поэтому ее нередко называют бронхопневмонией. При тяжелом течении стафилококковых пневмоний они часто принимают затяжной хронический характер с формированием абсцессов, пиопневмоторакса и эмпиемы плевры. Для пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой (палочкой Фридлендера — Klebsiella , синегнойной палочкой — Pseudomonas aeroginosa), характерно злокачественное течение с некрозом легочной ткани, распространением воспалительного процесса на плевру, с образованием бронхиоло-плевральных свищей, пиопневмоторакса. Колибациллярная пневмония реже дает абсцедирование, но обычно сочетается с тяжело протекающим септическим процессом, септическим шоком.
Клиника и диагностика
При развитии нозокомиальной пневмонии на фоне лечения от основного заболевания у больного отмечается ухудшение самочувствия, повышение температуры, иногда с большими суточными колебаниями, ознобы, боли в боку, усиливающиеся при глубоком дыхании, появляется или усиливается кашель с мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера. У больных с интубацией трахеи, получающих респираторную поддержку, отмечают увеличение количества удаляемой при санации трахеобронхиального дерева мокроты, изменение ее качества — становится более густой и вязкой, желтой и менее прозрачной, приобретает неприятный запах. Полностью очистить трахеобронхиальное дерево становится сложней. При локализации очагов пневмонии в базальных при диафрагмальных сегментах легких с вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры возможна иррадиация или локализация болей в животе с симуляцией острой внутрибрюшной патологии.
Физикальная картина развивающейся нозокомиальной пневмонии, в отличие от респираторного дистресс-синдрома и кардиогенной легочной патологии, фиксирована к определенному участку легких и мало изменяется при поворотах больного в постели. Над очагом воспаления определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов, иногда их непостоянный характер на протяжении вдоха, выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые хрипы, возможно — шум трения плевры.
При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, число палочкоядерных нейтрофилов возрастает до 6—30, нередко наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до незрелых форм и миелоцитов. Характерны токсическая зернистость и ускорение СОЭ. Отмечается также моноцитоз при снижении содержания эозинофилов и базофилов. Число лимфоцитов может снижаться, что, впрочем, больше зависит от характера течения основного заболевания и проводимой терапии. Интерпретировать данные коагулограммы при развитии нозокомиальной пневмонии у больных в критических состояниях затруднительно, тем не менее усиление гиперкоагуляции с увеличением концентрации фибриногена в плазме и снижением числа тромбоцитов может быть признаком этого осложнения.
Рентгенологическим подтверждением нозокомиальной пневмонии является появление на снимках грудной клетки новых или прогрессирование уже имевшихся в легких инфильтратов, не связанных с другими причинами и этиологическими факторами. Для уточнения характера и распространенности очагов затемнения в легких, а также для оценки состояния плевральных полостей (плеврит, гидроторакс, пиопневмоторакс) необходимо рентгенологическое исследование в двух проекциях при вертикальном положении больного. Если состояние больного нестабильно и он на постоянной респираторной поддержке, рентгеновское исследование необходимо произвести прямо в палате, приподняв головной конец кровати и усадив больного. Значительно расширяет диагностические возможности компьютерная томография грудной клетки.
В диагностике нозокомиальной пневмонии у больных, которым проводится механическая вентиляция легких, существенную помощь оказывает рациональный мониторинг вентиляционных параметров и газообмена. Суперинфекция легочной паренхимы быстро приводит к усилению неспецифических альвеолярных повреждений, возникающих вследствие шока, массивной травмы, сепсиса или обширной травматичной хирургической операции. Ухудшение показателей биомеханики дыхания (снижение податливости, увеличение неэластического сопротивления) и легочного газообмена (увеличение 0д-а02, снижение Pa02/Fi02, увеличение артерио-альвеолярного градиента поpc02),необходимость увеличивать объем минутной вентиляции для поддержания приемлемого газового состава крови, возникшие трудности в адаптации режима вентиляции легких к потребностям больного могут быть признаками развивающегося очагового воспалительного процесса в легких. Впрочем, наиболее частым и характерным признаком нозокомиальной пневмонии у больного на ИВЛ многие клиницисты считают появление лихорадки. Пневмонии в значительной степени зависит от того насколько успешна попытка получить из обследуемого участка легких микроорганизмы в достаточном для идентификации количестве. Обычно рост микрофлоры с числом колоний более 10^ на 1 мл считают убедительным подтверждением того, что выделенный микроорганизм является возбудителем пневмонии.
Недавно JJ.Rouby из Университетской клиники Пети-Сальпетрие в Париже [401 предложил усовершенствованный "слепой" метод бронхоальвеолярного минилаважа специально разработанным двойным катетером с дистальным концом, исходно запечатанных этиленгликолевой пробкой {Combicath}. Этот методпозволяет брать у больных на ИВЛ регионарньх бронхоальвеолярные смывы без бронхоскопии. Перед началом процедуры в течение 10 минут легкие больного вентилируют 100% кислородом и обрабатываю интубационную трубку антисептиком. Первый катетер длиной 50 см с внутренним диаметром 1,7 мм проводят через эндотрахеальную трубку в дистальных отделы трахеобронхиального дерева вслепую до заклинивания. Затем, продувая катетер 10 мл воздуха выталкивают этиленгликолевую пробку, которая при температуре тела быстро рассасывается. Другой, более тонкий стерильный катетер (диаметр — 0,8 мм; длина — 58 см) вводят через первый приблизительно на 3 см дальше. Через катетер вводят 20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и затем аспирируют обратно в шприц несколько мл, которые отправляют на бактериологическое исследование (посев, цитология, окраска по Граму). При рентгенологическом исследовании оказалось, что катетер, введенный вслепую 120 больным, в 86% случаев оказался в правом легком и в 11,5% — в левом; у 3 больных катетер свернулся в трахее или главном бронхе. Специальный изогнутый катетер позволяет преодолевать некоторые трудности слепой катетеризации трахеобронхиального дерева и более успешно проникать в бронхи левого легкого. Бронхопульмональный минилаваж мы с успехом производили с помощью катетера СванТанца, который также продвигали в дистальные бронхи до заклинивания, раздували баллончик и брали смывы на посев. Существенным недостатком этих диагностических методов является то, что всегда остается вероятность заражения пробы микрофлорой из трахеи, и то, что клиницист получает результат с большой задержкой. Цитологическое исследование бронхоальвеолярных смывов в принципе может ускорить установление диагноза. Если при микроскопическом подсчете оказывается, что более 7% клеток в бронхоальвеолярном смыве имеют интрацеллюлярные включения бактерий (фагоцитоз), то это может считаться признаком пневмонии. Подтверждением того, что материал для исследования взят корректно и отражает состояние легочной паренхимы и альвеолярного пространства, является отсутствие в нем эпителиальных и бронхиальных клеток. Наличие в смыве нитей эластина довольно убедительно свидетельствует о некротизирующем процессе в легком, а большого числа макрофагов, лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов — является подтверждением воспаления, но не позволяет дифференцировать легочный инфекционный процесс от бронхиального. К сожалению, пока еще не установлены количественные границы, которые позволили бы надежно дифференцировать больных с пневмонией от больных, у которых эффективный внутрилегочный фагоцитоз свидетельствует лишь о колонизации микроорганизмов. Еще одним диагностическим методом является тонкоигольная биопсия легкого (ТИБ), чувствительность которой при диагностике нозокомиальной пневмонии у больных в критических состояниях, по данным Berger и Arango [42], составляет 100%. К использованию ТИБ у больных, которым проводится ИВЛ, многие относятся с осторожностью и оставляют ее лишь на те случаи, когда другие диагностические процедуры не дают возможности установить характер патологического процесса и этиологический фактор. Профилактика и терапия Бактериологическое исследование полости носа, ротоглотки, трахеи, желудка и других потенциальных источников патогенной флоры у тяжелых больных, которым предполагается длительная ИВЛ, необходимо производить сразу после интубации трахеи и в дальнейшем контролировать изменения микрофлоры с помощью регулярных посевов. Должное внимание следует уделять соблюдению санитарно-гигиенических норм при обработке кожи больного, туалете, уходе за полостью рта и желудочным зондом и требований асептики при работе с сосудистыми и уретральным катетерами, при санации трахеобронхиального дерева, при бронхоскопии. В подсвязочном пространстве над раздутой манжетой интубационной трубки образуется полость со средой, благоприятной для размножения микробов и грибков. На этот источник инфицирования нижних дыхательных путей мало обращают внимание при уходе за больными, получающими респираторную поддержку. Необходимо систематическое промывание большими объемами раствора диоксидина или слабого раствора перманганата калия полости рта и ротоглотки и тщательная их обработка антисептиками и микостатиками {Hexoral, Tantum) под контролем прямой ларингоскопии. Регулярное удаление секрета из подсвязочного пространства является одной из мер профилактики затекания инфицированной слизи в трахею и бронхи. Снижения вероятности нозокомиальной пневмонии в определенной степени можно добиться путем сокращения, по возможности, сроков принудительной вентиляции легких и применением современной стратегии респираторной терапии у больных с дыхательной недостаточностью — уменьшение агрессивности вентиляционной поддержки, использование при этом собственного дыхательного паттерна больного, тщательная адаптация режимов и параметров вентиляции к потребностям больного (а не наоборот). Пневмонии в значительной степени зависит от того насколько успешна попытка получить из обследуемого участка легких микроорганизмы в достаточном для идентификации количестве. Обычно рост микрофлоры с числом колоний более 10^ на 1 мл считают убедительным подтверждением того, что выделенный микроорганизм является возбудителем пневмонии.