При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения, создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска».
Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого» ритма.
«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон. Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное ускорение пробега волны возбуждения (10—12 раз в секунду). При этом в ответ на пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые вышли к тому моменту из рефракторной фазы,—это обстоятельство и обусловливает возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда.
Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом— круговой циркуляцией возбуждения по сердцу.
Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия, 2) интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции возрастает.
Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, — хлороформ, циклопропан, фторотан.
У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией. При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших морфологических изменениях.
В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.
Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает пропорционально степени снижения температуры тела — в температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С — она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом. [2]
Независимо от причин умирания прогрессирующее кислородное голодание раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-приспособительных изменений. При этом если на начальных этапах умирания преобладают вторые, то по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации центральной нервной системы и сердца за счет всех остальных систем, обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и эндокринной систем и в меньшей мере тканевыми механизмами. Выраженность компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции практически не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной, они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы и опустошение гликогеновых депо.
В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра за счет гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате происходит учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация кровоснабжения).
Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к появлению дополнительных вредных факторов, которые нередко более опасны, чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая гипоксия других тканей и органов с возникновением регионарных нарушений гемодинамики, в частности микроциркуляции, развитием тяжелого метаболического ацидоза (который иногда может сопровождаться газовым алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры паренхиматозных органов — печени, почек, сердца, кишечника.
После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие, является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу—древней форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расширение артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в критических условиях.
Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных соединений—АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С. Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга является наступающий вслед за компенсаторным расширением артериол их парез и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности осложняется паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того, набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии. Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга. Наряду с нарушениями углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной развития ряда необратимых изменений элементов мозговой ткани.