После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации белка, свободного гемоглобина и основных электролитов. Всем пострадавшим, перенесшим агональное состояние или клиническую смерть, обязательны ингаляция кислородом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вливанием гидрокарбоната натрия в первоначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг массы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреждение гипертермии антипиретиками. При обнаружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи. Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в больших дозах (до 15—30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки).
В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными растворами и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белка, электролитный баланс. При почечной недостаточности стимулируют диурез маннитолом или лазиксом.
У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артериальной крови.
Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфическое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (РаО2 при дыхании воздухом составляет 35—45 мм рт. ст.). Гипоксимию некоторое время не удается купировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановительного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда. Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, сохранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому«вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощущением нехватки воздуха, цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (РаО2 ниже 50 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз сопровождаются психомоторным возбуждением, аритмией, усилением признаков гипоксии миокарда, резким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с возрастающим количеством мокроты и появлением в ней прожилок крови, иногда наблюдается кровохарканье. Рентгенологически выявляются понижение прозрачности прикорневых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается РаО2 при неизмененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода. Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с возникновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего альвеолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мокротой, ее количество достигает 1— 2 л в час. Интенсивная геморрагическая окраска мокроты заставляет заподозрить легочное кровотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала пенообразования до смерти проходят считанные минуты.
При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону метаболического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират натрия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5—8 см вод. ст. Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. Применение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбумина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение легких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».[7]
Проблемы и задачи современной реаниматологии.
Развитие реаниматологии и внедрение реанимации в практику ставит все новые и новые вопросы, от быстроты и качества ответа на которые зависят жизни десятков и сотен тысяч людей.
В развитии терминальных состояний огромную роль играют расстройства дыхания — первичные и вторичные. Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности и ее эффективного лечения необходимо изучение общего и регионарного легочного кровообращения, многообразных показателей легочной вентиляции, нарушений эластических и аэродинамических свойств легких. В дальнейшем совершенствовании нуждается и дыхательная аппаратура.
Одной из центральных проблем современной реаниматологии является детальное исследование процесса угасания функции сердечно-сосудистой системы при умирании организма и характера восстановления гемодинамики при оживлении, взаимосвязь между отдельными звеньями системы кровообращения и их роль в формировании компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Необходимо, в частности, целенаправленное и многостороннее изучение центральной гемодинамики, регионарного органного кровотока и микроциркуляции (на уровне концевых сосудистых образований). Необходимо также дальнейшее изучение свертывающей и противосвертывающей системы крови как фактора, сопутствующего нарушениям гемодинамики и микроциркуляции.
Важнейшей задачей является исследование патофизиологии мозга в постреанимационном периоде, экстра- и интрацеребральных механизмов, определяющих гибель или восстановление ткани мозга, выявление резервов устойчивости мозга к тотальной ишемии. Изучение этих вопросов привело бы к существенному удлинению сроков ишемии мозга, совместимых с полным восстановлением его функций. Особое место занимает изучение различных аспектов мозгового кровообращения и метаболизма. В данном случае от биохимии следует ждать важнейших сведений о механизмах, обусловливающих функциональное состояние мозга в период клинической смерти.
Следует продолжить изучение роли эндокринной системы в патологии терминальных состояний. Для выяснения первичных эндокринных нарушений и разработки принципов их коррекции представляется важным исследовать характер реакции желез внутренней секреции и межэндокринных взаимоотношений, важно также исследовать нарушения их центральной нервной регуляции, расстройства в системе доставки гормонов к «органам-мишеням» и чувствительность последних к гормональным воздействиям. Разработка этих процессов позволит подойти к решению проблемы управления защитно-компенсаторными и восстановительными процессами в терминальных состояниях.
Одной из важнейших и неотложных задач является углубленное исследование постреанимационной болезни как особой нозологической единицы и разработка ее рациональной терапии. Проблема терапии нарушений, специфических для постреанимационной болезни, требует изучения обмена веществ, ферментных систем окислительного и гликолитического цикла. Успешное лечение постреанимационной болезни тесно связано и в значительной степени обусловлено ликвидацией скапливающихся в тканях биологически активных веществ, восстановлением и нормализацией функций ряда желез эндокринной системы, иммунных реакций.
Помимо исследований изменений по органам и системам, необходимо гораздо более тщательно изучать патологию умирания и оживления в зависимости от причин, вызвавших терминальное состояние. Требует дальнейшего изучения специфика патологии терапии терминальных состояний, вызванных травматическим шоком, утоплением, многими интоксикациями. Необходима постановка широких специальных исследований особенностей умирания и оживления при электротравме (в настоящее время в нашей стране почти никто не занимается данной проблемой при всей важности этого патологического состояния), при инфарктах миокарда, травматическом шоке, утоплении, облучении и др.
Гораздо более обширной должна быть программа исследований по применению в реанимации искусственного кровообращения, гомо- и гетеротропных органов и др.[8]
По-видимому, чрезвычайно перспективно управляемое электронно-вычислительной машиной (ЭВМ) ведение восстановительного периода по непрерывной сигнализации от физиологических систем большого, с дифференцированными программами, выработанными на основании накопления знаний по реаниматологии.
Не только с теоретической, но и с практической точки зрения чрезвычайно важно развертывать исследования по многим вопросам реаниматологии в эволюционно-биологическом аспекте.
Находясь на длинном и трудном пути, великое множество трудностей предстоит еще преодолеть тем, кто посвятил себя служению науке по борьбе со смертью. Но тем дороже нам каждая завоеванная ступень и тем ближе цель, которую поставила перед собой гуманная и благородная наука—реаниматология. /
-
Анестезиология и реаниматология. Бунатян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. З. М., “Медицина”, 1977, 432 с.
Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского. М., “Медицина”, 1975, 362 с.
Справочник по анестезиологии и реаниматологии. Под ред. Бунатяна А. А. М., “Медицина”, 1982, 400 с.
[1]См.[2] стр 5 — 8
[2]См. [1] стр 304 — 306
[3] Cм.[2] стр 8 — 10
[4] См. [1] стр 302 — 303
[5] См. [2] стр 11
[6] См. [3] стр 254 — 255
[7] См. [3] стр 359 — 363
[8] См. [2] стр 21 — 23