Трофические язвы (стр. 1 из 3)

Введение
Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических язв достигает 4-5%. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение трофических язв является одной из важнейшей медико-социальной проблем современного общества. Несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении заболеваний вен нижних конечностей, распространенность трофических язв венозного генеза остается своего рода константой (1–2% взрослого населения), выявляемой в результате многочисленных исследований на протяжении последних 30 лет [1–3]. Декомпенсированные формы заболевания чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, однако начальные проявления нарушений трофики кожи и подкожной клетчатки появляются у большинства пациентов в более молодом возрасте [4]. Трофические язвы нижних конечностей представляют собой реальную угрозу многим аспектам качества жизни пациентов. Они характеризуются малой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением, приводящим к стойкой инвалидизации больных [5–7].
Решающее значение в развитии трофической язвы как при варикозной, так и при посттромботической болезни принадлежит венозной гипертензии, приводящей к реализации целого каскада патологических процессов на микроциркуляторном уровне, итогом которой является тканевая деструкция.

Основные аспекты патогенеза трофических язв
Причинами возникновения трофических язв являются нарушения венозного кровообращения, возникающие при варикозной и посттромбофлебитической болезнях. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве.

Рис. 1. Патогенез трофических расстройств при хронической венозной недостаточности (ХВН) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).

Длительно существующая флебогипертензия увеличивает капиллярную фильтрацию, которая приводит к дисбалансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением - формируется отек. Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов. Имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты и протеолитические ферменты приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на развитие некроза кожи. Кроме того, экстравазация белка в перевазальное пространство приводит к накоплению фибрина в тканях с образованием “фибриновых манжет” вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз.
Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц.
На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функция периферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальной полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы.

Клиника заболевания
Формирование венозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с депозицией в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая “белая атрофия” кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.
В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.
Ряд факторов оказывает существенное влияние на быстроту формирования трофической язвы. Прежде всего это характер патологии - при посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной. Кроме того, неблагоприятными обстоятельствами являются избыточный вес, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, несоблюдение врачебных предписаний.

Принципы диагностики
Трофические язвы чаще всего осложняют течение основного заболевания - варикозной или посттромбофлебитической болезни. Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью являются:
1. Объективные критерии поражения венозной системы (варикозные вены, локализующиеся как в типичных - внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени, так и атипичных - брюшная стенка, паховая и надпаховая области - местах).
2. Наличие в анамнезе подтвержденного тромбоза глубоких вен или ситуаций, указывающих на его высокую вероятность (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, травматичные абдоминальные хирургические вмешательства, пункции и катетеризация вен нижних конечностей и др.).
Окончательное суждение о природе трофической язвы выносится после получения данных инструментальной диагностики.
У больных с венозными язвами в качестве скрининг-метода можно с успехом применять ультразвуковую допплерографию. Задачами исследования являются:
- определение характера венозной патологии (варикозная и посттромбофлебитическая болезнь);
- оценка состояния магистральных артерий.
Более информативным методом является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови, позволяющее:
- точно оценить проходимость и состояние клапанного аппарата магистральных вен;
- определить причины клапанной недостаточности глубоких вен (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);
- выявить основные источники низкого вено-венозного сброса (в т.ч. локализовать несостоятельные перфорантные вены по отношению к трофической язве);
- выявить атеросклеротические изменения магистральных артерий конечностей.
Ангиосканирование является обязательным при недостаточной информативности предшествующей допплерографии, а также у всех пациентов, которым планируется оперативное вмешательство на венозной системе.
Вспомогательными методами диагностики являются радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография. Они применяются в сложных диагностических ситуациях, а также при подготовке больных к реконструктивным или эндоскопическим вмешательствам.

Дифференциальный диагноз
Нарушения трофики кожи с образованием трофических язв могут возникать при ряде заболеваний. Прежде всего это периферический облитерирующий атеросклероз. У лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может сочетаться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время клинического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе (передняя и задняя большеберцовые артерии). Снижение или отсутствие артериальной пульсации позволяет заподозрить поражение артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени в области внутренней лодыжки, реже они возникают на латеральной поверхности голени либо носят циркулярный характер. При атеросклерозе нарушения трофики кожи отмечаются в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждается симптомом перемежающейся хромоты и наличием признаков атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения). Неоценимую помощь оказывают данные ультразвуковой допплерографии с измерением лодыжечно-плечевого индекса. При уменьшении этого показателя до 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.
Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно инсулинзависимого) при отсутствии признаков ХВН позволяет поставить правильный диагноз.
Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной артериальной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригирующуюся медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.
Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах и отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.
Кроме вышеуказанных причин образование трофических язв также может происходить при поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, системные васкулиты).

Осложнения
Длительное (порой на протяжении многих месяцев и даже лет) течение трофической язвы приводит к развитию тяжелого дерматита, пиодермии, экземы. Основной причиной их возникновения являются раздражения кожи обильным гнойным отделяемым и различными мазевыми повязками. Дерматит может проявляться тремя формами: эритематозной, буллезной и некротической. Для последней характерно образование кожного струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления.
При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий.
Наиболее частым спутником хронических язв является паратравматическая (микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичного микробного или грибкового поражения кожи на фоне сенсибилизации организма. Не менее важное значение имеет раздражение кожи повязками и концентрированными медикаментами при местном их использовании.
Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для развития грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 75%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств.
Чаще происходит сочетание трех клинических форм: интертригинозной - с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозногиперкератотической; онихомикозной - с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.
Одним из грозных осложнений трофических язв нижних конечностей следует считать злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6-3,5% случаев, но нередко диагностируется только в далеко зашедшей стадии. Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое течение гнойного процесса, периодическое усиление экссудации и мацерации, травматизацию и раздражающее действие местных методов лечения: многократного ультрафиолетового облучения, повязок с мазями, содержащими деготь, различных “народных средств”, салициловой мази. Признаками малигнизации трофической язвы являются увеличение ее размеров, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом. Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием.
Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней трети голени деревянистой плотности адгезивного “турникета”, состоящего из фиброзно-перерожденной клетчатки, фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий. Со временем эти изменения приводят к контрактуре и артрозу голеностопного сустава.
Почти у каждого пятого больного под язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени.
Нередко хронический гнойный процесс распространяется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью) дистальных отделов конечности. Она значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение.