Ещё одно свидетельство худшей функции ЛП по сравнению с ПП при шизофрении было представлено Schneider (27). В своей работе он проанализировал КГР, ЭЭГ и перцептивные показатели латерализации функций полушарий у лиц с хронической шизофренией, депрессией и нормальных испытуемых. Было выполнено 2 последовательных исследования, включавших перцептивную задачу, с интервалом 4 недели, в которых шизофреники в противоположность другим испытуемым показали гипофункцию ЛП по сравнению с ПП. Применявшаяся медикаментозная терапия, согласно приводимым автором данным, снижала амплитуду КГА, но не сглаживала латерализацию.
Новые аспекты гипореактивности были выявлены группой австралийских авторов (15): испытуемые с шизофренией имели более низкую скорость реакции, у части респондеров была снижена и амплитуда КГР, увеличено время реагирования, пик латентности, амплитуда реакций была стабильной. Различий между нормальными и больными испытуемыми в показателях кожно-гальванического уровня (КГУ) и времени начала КГР не наблюдалось.
В отношении дифференцированной полушарной реактивности показательны рефлекторные боковые движения глаз (БДГ) в ответ на вопросы различных категорий.
По указанной методике были проанализированы БДГ, возникающие у шизофреников (25). Авторами наблюдались 2 вида «саккад»: коротколатентные БДГ, как полагают, ассоциированные с механизмом ориентировочной реакции, и длиннолатентные БДГ, рассматривавшиеся связанными с принятием решения или выработкой полушарно-активностно-зависимой стратегии реакции.
В норме преобладают левые БДГ. У лиц с шизофренией независимо от категории вопроса доминирующими были правые БДГ. Т.е. индивидуальный когнитивный стиль больше влияет на направление БДГ, чем изменяющиеся задачи, резюмируют авторы.
Наблюдающаяся при шизофрении дисфункция движения глаз, как полагает Holzman, позволяет объяснить нарушение непроизвольного внимания поражением области мозга, ответственной за гладкие (smooth pursuit) и саккадированные движения глаз (26).
Факт семейной распространёности этих нарушений и собственно шизофрении при рассмотрении их совместно позволяет допустить существование скрытой черты, передача которой происходит по аутосомно-доминантному типу.
Лица с хронической формой шизофрении демонстрируют сглаженность различий и укорочение латенций ранних компонентов соматосенсорных связанных мозговых потенциалов, которые отражают регистрацию стимула, что интерпретируется исследователями как показатель повреждения модуляции стимулов на входе. Это позволяет слишком большому объёму информации достигать высших мозговых центров. При этом наблюдаются латеральные различия: ЛП менее эффективно модулирует поступающие сигналы, чем ПП.
Также Holzman обнаружил у шизофреников снижение амплитуды поздних компонентов случай-связанных (event-related) потенциалов, что было интерпретировано им как отражение нарушения избирательного внимания. При этом осталось невыясненым, являются ли эти отклоненния зависимыми от статуса больного или от проводимой терапии.
При непрерывном испытании, требующем сосредоточения внимания с течением времени было отмечено ухудшение выполнения заданий, сопровождающееся чувством страха (span of apprehension) не только у лиц с шизофренией, но и у лиц с риском шизофрении.
Изучение обратной маскировки показало, что время передачи стимула от стадии регистрации на этап кратковременной памяти при шизофрении может быть замедлено, хотя возможны и другие интерпретации.
КГС отсутвтвовало в эксперименте примерно у 50% взрослых шизофреников, причём имеются свидетельства, что это отсутствие может быть характерной чертой шизофрении.
Недостаток психофизиологических исследований, посвящённых изучению различий между социальной и физической ангедонией, побудил исследователей (21) выяснить взаимоотношения между кожно-гальванической ориентировочной реакцией и её боковой асимметрией у медикаментозно нелечащихся шизофреников, пациентов с биполярными шизоаффективными расстройствами, лиц с однополярной депрессией и нормальных испытуемых.
В подтверждение возможности связи социального синдрома отмены (withdrawal – syndrome) и правополушарной реактивностью социальная ангедония была ассоциирована с доминированием ПП у шизофреников и лиц с биполярными шизоаффективными расстройствами, в отличие от лиц в состоянии депрессии. Однако и у депрессивных пациентов наряду с другими ангедония была связана с реактивностью (responsiveness), особенно когда испытуемые с быстрым привыканием (habituation) были объединены с нонреспондерами и сравнивались с умеренно и медленно привыкающими испытуемыми. Степень ангедонии была выше в более отзывчивой группе, причём данные результаты были более достоверными в отношении физической ангедонии.
Результаты исследования группы авторов (21) свидетельствуют об ассоциированности социального и физического типов ангедонии. С другой стороны они говорят о том, что концепцию ангедонии нельзя считать унитарной.
По мнению Iacono и Tuason КГ-асимметрия не является характеристикой индивидуумов, склонных к выраженным аффективным расстройствам (10). С другой стороны, Zahn, Nurnberger, Berrettini, не относя КГ-асимметрию к генетическим факторам, считают её свидетельствующей о высоком риске аффективных расстройств (16).
Из множества гипотез относительно КГА при депрессии опытным путём подтвердилась одна: снижения КГУ и КГР независимо от сторонности (12). Хотя при эндогенной депрессии, в отличие от реактивной, преобладание левой КГА над правой было некоторыми авторами установлено (14).
У больных маниакально-депрессивным психозом также была обнаружена асимметрия, которая носила постоянный характер: наблюдался тип Л>П (6). Аналогичные данные были получены и другими исследователями (8).
Дальнейшие исследования проводились для установления клинических особенностей заболевания шизофренией с каждым из типов асимметрии. Для этого использовались специальные формализованные психиатрические шкалы типа BPRS и PSE (2, 4). Полученные результаты показали, что больные шизофренией типа Л>П характеризуются гипоманиакальной симптоматикой, идеями величия, речевым возбуждением, выраженными галюцинаторно-бредовыми расстройствами, ипохондрическими переживаниями и ситуационной тревогой. Прогноз у больных этого типа был благоприятным. С другой стороны, больные типа П>Л отличались эмоциональной тупостью, аутизмом, нарушением мышления и плохой социальной адаптацией. Прогноз в этих случаях был неблагоприятным. На основе 8 формализованных клинических показателей авторы провели дискриминантный анализ и смогли правильно отграничить 46 из 48 больных по тому или иному типу электрокожной асимметрии (4).
Окончательная интерпретация полученных данных по электрокожной проводимости и КГР затруднена из-за противоречивых представлений о природе этих феноменов. Так Gruezlier et al. (6) полагают, что электрокожная проводимость каждой из сторон имеет ипсилатеральное представительство в мозге и обнаруженные авторами изменения обусловлены дисфункцией височно-лимбической структуры слева при шизофрении. При МДП отмечается дисфункция этих структур справа в виде снижения их активности – hypoarousal (1, 5, 6). В то же время некоторые другие авторы полагают, что КГР имеет контрлатеральное представительство в мозге. Для подтверждения этой точки зрения ссылаются на факт повышения кожной проводимости на левой руке у больных с МДП по сравнению со здоровыми, что рассматривается как патологическое отклонение. На основании этих данных также приходят к выводу о дисфункции правого полушария при этой патологии, но уже в виде hyperarousal (8).
Несмотря на противоречивость интерпретации полученных данных, указанная методика остается одной из самых популярных и привлекается для решения вопросов о биологических маркерах психозов. Полученные при этом результаты также имеют неоднозначный характер. Так Lenhart и Katkin (8), исследовав асимметрию электрокожной активности у лиц с высоким риском развития депрессии, обнаружили у них феномен Л>П, что объясняется состоянием hyperarousal правого полушария у испытуемых с предрасположенностью к аффективной патологии. Обнаруженный феномен рассматривают как свидетельство предрасположенности к МДП. С другой стороны, Jacono и Tuason (7) провели аналогичное исследование, наблюдая таких больных в состоянии интермиссии. Асимметрии в электрокожной проводимости они не обнаружили. Эти данные интерпретируются в том смысле, что электрокожная активность не свидетельствует о предрасположенности к МДП, а зависит от психического состояния больного.
Список использованной литературы.
1. Gruzelier J. // Hemisphere asymmetries of functions in psychopatology. / Ed. J. Gruzelier . P. Flor Henry – Amsterdam, 1979. – p. 149 – 168.
2. Gruzelier J.H., Connoly J.F. // Advanc. biol. Psychiat. – 1981. – Vol. 6. – p. 54 – 59.
3. Gruzelier J.H., Jutai J.W., Connoly J.F., Hirsch S.R. // Advanc. biol. Psichiat. – 1984. – Vol. 15. – p. 12 – 19.
4. Gruzelier J.H., Manchanda R. // Brit. J. Psychiat. – 1982. – Vol. 141. N 11. – p. 488 – 495.
5. Gruzelier J.H., Venabies P.H. // Neuropsichologia. – 1973. – Vol. 11 N 3. – p. 221 – 230.
6. Gruzelier J.H., Venabies P.H. // Biol. Psichiat. – 1974. – Vol. 8 N 1. – p. 55 – 73.
7. Jacob H., Beckmann H. //J. Neurol. Transmission. – 1986. – Vol. 65 N 3-4. – p. 303 – 326.
8. Lenhart R.E., Katkin E.S. //Amer. J. Psychiat. – 1986. – Vol. 143. N 5. – p. 602- 607.
9. Schneider S.J. //Psychol. Med. – 1983. – Vol. 12 N 2. – p. 287 – 384.
10. Iacono W.G., Tuason V.B. //Biol. Psychiat. – 1983. – Vol. 18 N 3. – p. 303 – 318.
11. White C., Farley J., Charles P. //Brit. J. Psychiat. – 1987. – Vol. 150. – p. 365 – 438.
12. Storrie M.C., Doerr H.O., Johnson M.H. //J. Nerv. Ment. Dis. – 1981. – Vol. 169. N 3. – p. 176 – 185.
13. Gruzelier J., Raine A. //Int. J. Psychophysiol. – 1994. – Vol. 16 N 1. – p. 1 – 16.
14. Myslobodsky M.S., Horesh N. // Biol. Psychol. – 1978. – Vol. 6 N 2. – p. 111 – 131.
15. Lim C.L., Gordon E., Harris A. et al. // Biol. Psychiat. – 1999. – Vol. 45 N 1. – p. 127 – 162.
16. Zahn T.P., Nurnberger JI Jr, Berrettini W.H. // Arch Gen Psychiat. – 1989. – Vol. 46 N 12. – p. 1120 – 1124.
17. Kim D.K., Shin Y.M., Kim C.E. et al. // Biol. Psychiat. – 1993. – Vol. 33 N 11-12. – p. 786 – 879.
18. Wieseigren I.M., Ohlund L.S., Lindstrom L.H., Ohman A. // J. Abnorm. Psychol. – 1994. – Vol. 103 N 3. – p. 570 – 575.
19. Fuentes I., Garcia Merita M., Miquel M., Rojo J. // Psychopathology. – 1993. – Vol. 26 N 1. – p. 47 – 99.
20. Katsanis J., Iacono W.G. // J. Abnorm. Psychol. – 1994. – Vol. 103 N 4. – p. 777 – 860.
21. Gruzelier J.H., Davis S. // Psychiatry Res. – 1995. – Vol. 56 N 2. – p. 163 – 235.
22. Kopp M.S. // Psychoter. Psychosom. – 1989. – Vol. 52 N 1-3. – p. 74 – 83.
23. Gruzelier J.H. // Int. J. Psychophysiol. – 1984. – Vol. 1 N 3. – p. 227 – 267.
24. Newlin D.B., Carpenter B., Golden C.J. // Biol. Psychiat. – 1981. – Vol. 16 N 6. – p. 561 – 643.
25. Tomer R., Mintz M., Levi A., Myslobodsky M.S. // Biol. Psychol. – 1979. – Vol. 9 N 2. – p. 115 – 142.
26. Holzman P.S. // Schizophr. Bull. – 1987. – Vol. 13 N1. – p. 49 – 124.
27. Schneider S.J. // Psychol. Med. – 1983. – Vol. 13 N 2. – p. 287 – 384.
28. Gruzelier J.H., Hammond N.V. // Biol. Psychiat. – 1980. – Vol. 15 N 5. – p. 759 – 838.
29. Heilman K.M., Schwartz H.D., Watson R.T. // Neurology. – 1978. – Vol. 28 N 3. – p. 229 – 261.