Воспалительные заболевания
Гематогенный остеомиелит
(острый, подострый, хронический)
Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической
инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспали-
тельной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве
случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже
стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, воз-
будителем оспы и др. [Гринев М. В., 1977].
Реактивность организма в период инфицирования и свойства
возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, под-
острое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорга-
низма изменяются также в течение болезни, вследствие чего ост-
рый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает
выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевре-
менно начатом и правильном лечении.
В зависимости от способа проникновения инфекции в костный
мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит.
Туберкулезное, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое и лю-
бое другое инфекционное пора~кение костей, ло сути дела, также
является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается за-
носом инфекции и развитием воспаления в костном мозге. Все
виды воспаления отличаются только различной реакцией орга-
низма в целом и кости в частности на развивающийся в них про-
цесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать от-
дельно как специфические воспалительные поражения костно-су-
ставного аппарата.
192
Так называемый послетифозный (паратифозный, метатифоз-
ный) остеомиелит и спондилит в последние десятилетия никем не
описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во
время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не
отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный
этиологический диагноз мог быть установлен только на основа-
нии бактериологического исследования, вероятный - на основа-
нии эпидемиологического анамнеза.
Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и
хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении
стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Одна-
ко острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован
рентгенологически только на 2 -- 3-й неделе заболевания и то лишь
у детей, что не может считаться ранней диагностикой. 3апозда-
лое распознавание острого остеомиелита нередко связано с при-
менением в начале заболевания антибиотиков, способствующих
затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. По-
этому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые
дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, кли-
нической картины, лабораторных показателях, а также измере-
ния внутрикостного давления.
Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком
остеомиелита является пастозность или припухлость и деформа-
ция мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить
на 2 -- 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение
для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях,
окруженных большим мягкотканным массивом, например в бед-
ренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мяг-
ких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно
Или совсем невозможно.
Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемы-
ми при рентгенологическом исследовании, являются периосталь-
ные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального
костеобразования у маленьких детей можно увидеть уже в конце
1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежа-
щих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. При-
мерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить
остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с
другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости на-
чинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него
на уровне поражения образуются новые линейные многослойные
периостальные напластования (рис. 125). морфологическим суб-
стратом промежутков между слоями новой реактивной кости яв-
ляется поднадкостничное распространение воспалительно грану-
ляционной ткани или гноя. 11а 2 -- 3-й неделе болезни на общем
фоне остеопороза появляются очаги деструкции -- полного разру-
шения костных балок.
Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й -- начале
193
4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза
начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного
для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования
характеризуется выраженной диффузностью и распространенно-
стью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза
при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления
по межбалочным пространствам кости распространяется и остео-
склероз (рис. 12б) . Интенсивность его нарастает. На фоне скле-
розированной кости выявляются новые деструктивные очаги,
участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остео-
склероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса
в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости про-
должает развиваться остеопороз.
Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и
проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью сниже-
ния внутрикостного давления, внутрикостное введение антибио-
тиков после определения чувствительности микрофлоры, общеук-
репляющая терапия), то процесс может быть приостановлен.
После ликвидации местного воспаления начинается репаративная
перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее
формы и структуры (рис. 127, а, б, в, г) .
В острый период и периоды обострения распространенность
воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается
очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление
костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая
гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать
новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного
периостального и эностального костеобразования увеличиваются
толщина и плотность пораженной кости.
Одной из характерных особенностей остеомиелита является
образование секвестров, которые, как правило, включают в себя
большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участ-
ками губчатой кости (рис. 128) . Иногда секвестрируется почти
весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр.
К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную
секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные,
но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс.
Поэтому и~ выявление -- важнейшая задача рентгенологического
исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости
осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно
проведенное контрастное исследование свищей (фистулография)
с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источ-
ники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления,
что облегчает проведение соответствующего целенаправленного
хирургического лечения. Тень секвестра обычно более интенсивна
по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость
может претерпевать различные превращения -- разрушаться,
склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается
неизменным.
Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда
просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окру-
жающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда
секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматривае-
мой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него,
или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пре-
делы кости.
Однако не только внутрикостный процесс обусловливает кар--
тину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или сов-
сем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать.
самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких
случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях ока-
зывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспале-
ния прибегают к томографии и фистулографии (рис. 129) .
Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наиболь-
шие диагностические затруднения возникают при локализации
остеомиелита в п о з в о н о ч н и к е. В доантибактериальную эру
острый гнойный спондилит, как и остеомиелит крестца и грудины,
протекал крайне бурно и нередко в течение нескольких дней при
явлениях общего сепсиса приводил больного к смерти. Только
вскрытие, и то тщательно проведенное, позволяло установить
основную локализацию процесса.
196
В современных условия, когда при клинической картине да-
же точно не локализованного воспаления начинают активное ан-
тибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела
и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь
подавленной и при малейшем изменении реактивности организма
процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы