Лечение хирургическое. Для предупреждения рецидивов -инсталляции раствора Тио-ТЭФ в разведении 1:1000- 1:2000 3-4 раза в день в течение 5-6 нед.
Прогноз при своевременной операции, как правило, благоприятный. Возможны рецидивы заболевания.
НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Этиология: общие острые и хронические инфекции (грипп, ангина, сыпной тиф, сифилис, туберкулез, бруцеллез и др.) и интоксикации (метиловый спирт и др.), диабет, подагра, болезни крови, нефрит, фокальная инфекция (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек и т. д.
Патогенез: непосредственное распространение воспалительного процесса на зрительный нерв из придаточных пазух носа или оболочек головного мозга, метастазирование инфекта при бактериемии, реакция нервной ткани на сенсибилизацию при общих инфекциях и интоксикациях.
Симптомы. Понижение зрения, концентрическое, иногда неравномерное сужение поля зрения, в первую очередь на цвета, центральные и парацентральные скотомы в поле зрения. Диск зрительного нерва гиперемирован, не промини-рует (исключение составляет форма неврита с отеком), его границы нечетки. Артерии сетчатки обычно несколько сужены, вены расширены и извиты. Возможны кровоизлияния на диске и около него. От застойного диска зрительного нерва и псевдоневрита отличается быстро наступающим и значительным падением зрительных функций.
Лечение прежде всего основного заболевания; применение антибиотиков (лучше широкого спектра действия) и кортикостероидов; при явлениях отека - 50% раствор глицерина внутрь (из расчета 1,5 г/кг) в течение недели, диа-карб по 0,25 г 2-3 раза в день, 40% раствор глюкозы по 20 мл в/в -15-20 вливаний, 40% раствор гексаметилентет-рамина (уротропин) в/в по 10 мл-10 вливаний; витамины В1 и В12 в/м по 1 мл ежедневно -15-20 инъекций. В периоде стихания воспалительных явлений - общестимулиру-ющие и сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота по 0,05 г, нигексин по 0,25 г 2 раза в день, папаверин по 0,02 г 3 раза в день, экстракт алоэ, ФиБС и др.), аутогемоте-рапия.
Прогноз. Своевременное лечение способствует сохранению достаточно высокого зрения. При позднем лечении обычно наступает атрофия зрительного нерва. Прогноз хуже при токсических поражениях зрительного нерва.
НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ - закупорка ствола центральной артерии сетчатки вследствие спазма, эмболии или тромбоза.
Симптомы: Внезапное резкое ухудшение или потеря зрения. Глазное дно имеет молочно-белую окраску, на фоне которой желтое пятно кажется темно-красным (так называемый симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены сужены меньше. При надавливании на глазное яблоко пульсации сосудов на диске зрительного нерва не наблюдается. Диск бледен, его границы нечетки из-за перипа-пиллярного отека. Исходом процесса обычно является атрофия зрительного нерва и дегенерация желтого пятна. Сохраняется небольшое периферическое зрение. При закупорке ветвей центральной артерии выпадает соответствующий участок поля зрения. При наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область имеет нормальную окраску и острота зрения может восстановиться даже до 1,0.
Лечение. Применяют сосудорасширяющие и противоотечные средства. В течение первой недели заболевания- ежедневные ретробульбарные инъекции 0,1% раствора сульфата атропина по 0,5 мл. Никотиновая кислота внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день или в/в по 5 мл 1% раствора, вдыхание амилнитрита, нитроглицерин по 0,001 г под язык. Инъекции 10% раствора кофеина по 1 мл п/к через день чередовать с инъекциями от 3% до 7% раствора нитрата натрия в дозах 0,3; 0,6; 0,9 мл для каждой концентрации. Эуфиллин, папаверин, дибазол, нигексин по 2-3 раза в день в течение 10-15 дней. Инъекции глюкозы, сульфата магния. При острой непроходимости на почве тромбоза-антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан), а также фибринолизин под контролем протромбинового индекса крови. Лечение общего заболевания. В поздних стадиях для улучшения обменных процессов сетчатки - витаминотерапия (А, В,, В5, В12,С).
Прогноз при спазме центральной артерии сетчатки благоприятный, при других видах закупорки (тромбоз, эмболия) -серьезный, зрение резко снижается.
НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ - закрытие просвета центральной вены сетчатки или ее ветвей вследствие тромбоза или утолщения интимы сосуда.
Симптомы. Вены сетчатки расширены и извиты, артерии сужены, на фоне отечной ткани сетчатки множество кровоизлияний, распространяющихся радиально по ходу вен. Диск зрительного нерва отечен, его границы нечетки. Острота зрения постепенно снижается. При тромбозе ветвей центральной вены изменения выражены меньше и на участке поражения. Со временем кровоизлияния рассасываются, в макулярной области появляются глыбки пигмента. Возможно развитие вторичной глаукомы. Диагноз ставят на основании характерной офтальмоскопической картины.
Лечение. Ретробульбарно введение стрептодеказы; трентал по 0,5 мл ретробульбарно, в/м или в/в капельно, аце-тилсалициловая кислота по 0,1-0,2 г 3 раза в день в течение 2-3 мес, токоферол по 0,2 г 1 раз в день в течение месяца, после месячного перерыва - повторение курса. Для уменьшения проницаемости стенок капилляров назначают рутин (по 0,02 г 3 раза в день), рассасывающие средства.
Прогноз: улучшение периферического зрения почти во всех случаях, центрального - в большей части случаев, за исключением полного тромбоза центральной вены сетчатки.
ОЖОГИ ГЛАЗ возникают при воздействии высокой температуры (термические ожоги) или химических веществ (химические ожоги).
Симптомы. Различают 4 степени ожога век, конъюнктивы и роговицы. При ожогах I степени (легкие ожоги) - гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозия роговицы. Для ожогов II степени (ожоги средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхно-стных легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы. При ожогах III степени (тяжелые ожоги) - некроз кожи век, глубокие, не снимающиеся пленки на конъюнктиве и глубокое помутнение на роговице, напоминающее «матовое стекло». Ожоги IV степени (очень тяжелые ожоги) отличаются распространенным некрозом кожи, конъюнктивы и склеры и очень глубоким помутнением роговицы, которая напоминает «фарфоровую пластинку». После отторжения некротических участков обнажается язвенная поверхность, которая заживает с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. В роговице остаются помутнения различной интенсивности. При тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век (симблефарон). Ожоги могут осложняться притом, иридоцик-литом, вторичной глаукомой, а при инфицировании -эндо-фтальмитом.
Лечение. Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном промывании конъюнктивального мешка водой или слабым (1:5000) раствором перманганата калия. Если есть возможность, то при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше промыть 2--4% раствором борной кислоты или 0,1% раствором уксусной кислоты, а в случае ожогов анилиновым карандашом-3-5% раствором танина или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25-0,5% раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Если удаление из поверхностных тканей глаза кусочков извести затруднено, целесообразны частые (через каждые 30- 60 мин) инстилляции в конъюнктивальный мешок ЭДТА, который образует с соединениями кальция растворимый, легко вымываемый комплекс. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют при термических ожогах глаз. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Дальнейшее лечение больного проводят в стационаре. Это лечение должно способствовать максимальному сохранению оптических свойств роговицы, подавлению аутоиммунных реакций, предупреждению избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, ири-тов, иридоциклитов, вторичной глаукомы и катаракты.
Прогноз при ожогах органа зрения I и II степени, как правило, благоприятный. Ожоги III и IV степени нередко приводят к изменениям положения края век, симблефарону, бельмам роговицы, резко снижающим зрение.
Профилактика: защита глаз на производстве от химических вредностей и высокой температуры.
ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА (птоз). Различают птоз врожденный, приобретенный и симпатический.
Этиология, патогенез. Врожденный птоз часто бывает наследственным и возникает в результате недоразвития или отсутствия мышцы, поднимающей верхнее веко, а также аплазии боковых ядер глазодвигательного нерва. Причины приобретенного птоза-травма мышцы, поднимающей верхнее веко, а также поражения глазодвигательного нерва и его центров вследствие травмы, воспалительных процессов и опухолей. Симпатический птоз развивается у больных с параличом или парезом шейного симпатического нерва различной этиологии.
Симптомы: опущение верхнего века - от едва заметного до полного закрытия глазной щели. При выраженном птозе больные напрягают лобную мышцу и наклоняют голову назад, чтобы лучше видеть. При прикрытии веком роговицы может развиться амблиопия. При дифференциальной диагностике учитывают, что врожденный птоз нередко сочетается с парезом верхней прямой мышцы, иногда с эпикантусом; приобретенный птоз обычно является частью симптомоком-плекса, обусловленного соответствующими общими и местными расстройствами; симпатический птоз бывает, как правило, небольшим, односторонним и часто сопровождается сужением зрачка, а иногда и энофтальмом (синдром Горне-ра).