Современные алгоритмы антибактериальной терапии сепсиса (стр. 2 из 2)

Возможности проведения деэскалационного режима антибактериальной терапии при сепсисе и септическом шоке Стабилизация гемодинамики, регресс СВР и органной дисфункции при условии надежной идентификации возбудителя и характера его чувствительности к АБП являются необходимыми предварительными условиями для рассмотрения возможности через 3–4 дня перехода на АБП более узкого спектра при первоначальном старте с карбапенемов или с комбинации антибиотиков, перекрывающий спектр возможных патогенов. Переход на антибиотик с более узким спектром действия по результатам бактериологического исследования оправдан как с позиций контроля резистентностипроблемных возбудителей, так и экономии материальных средств. Эффективность и безопасность подобной стратегии недавно была подтверждена в проспективных контролируемых исследованиях, которые касались пациентов с госпитальным сепсисом, осложнившим течение пневмонии. Об исходной тяжести сепсиса свидетельствуют следующие характеристики: 44% больных были в состоянии шока, а 83,5% – требовалось проведение ИВЛ [20].

В качестве стартового режима в данном случае использовался имипенем. Непременными условиями для деэскалационной стратегии использования АБП являются надежность лаборатоных данных и отсутствие бактериемии, связанной с K . pneumonia , Acinetobacter spp ., Enterobacter spp. Дело в том, что в отношении тяжелых инфекций различной локализации с бактериемией, вызванных данными микроорганизмами, существуют исследования, результаты которых демонстрируют значительно более высокую выживаемость при терапии имипенемом , чем цефалоспоринами 3–4–й генерации при чувствительности к ним « in vitro » [12–13].

Поэтому проводить деэскалацию при старте с карбапенемов в данных клинических ситуациях нельзя. Более того, оправдан переход на данный класс АБП при отсутствии клинического эффекта и начальной терапии цефалоспоринами. Путь введения антибактериальных препаратов Всасывание лекарственных веществ у септических больных при внутримышечных инъекциях существенно снижается из–за нарушения периферического кровообращения, метаболического ацидоза, ограниченной подвижности, снижении мышечного тонуса. Более того, наблюдается увеличение объема распределения препаратов при гипергидратации и проведении длительной, активной инфузионной терапии. В результате действия перечисленных факторов снижается концентрация антибиотиков в очаге инфекционного воспаления. В этой связи при сепсисе должен использоваться исключительно внутривенный путь введения АБП. Режим дозирования Развитие тяжелого сепсиса, как правило, сочетается с дисфункцией почек (нередко и печени) и требует более скрупулезного отношения к режиму дозирования АБП. В условиях быстро меняющейся ситуации полезен динамический контроль уровня клиренсакреатинина, который и позволит сделать правильный расчет дозировок АБП на конкретный момент времени. Применения максимально возможных доз требует сепсис, вызванный синегнойной палочкой. Бактерицидность ? –лактамных антибиотиков зависит от времени превышения концентрации препарата в крови/тканях над МПК (минимально подавляющие концентрации) в отношении возбудителей сепсиса. С этих позиций показано определенное преимущество при их введении в виде постоянной внутривенной инфузии после первой нагрузочной дозы в виде болюса [18 и др.].

Такой подход оправдан прежде всего при госпитальном сепсисе, связанном с проблемными микроорганизмами, для которых характерен более высокий уровень МПК ( K . pneumonia , Acinetobacter spp ., P. aeruginosa ). Применения максимально возможных доз антибиотиков требует сепсис, вызванный синегнойной палочкой. Длительность антибактериальной терапии В настоящее время, в свете рассмотрения сепсиса в качестве системной воспалительной реакции (СВР) инфекционного генеза и накапливающихся клинических данных, длительность АБТ для многих его клинических форм должна быть пересмотрена в сторону сокращения. Следует признать устаревшими рекомендации по проведению АБТ до полной нормализации температуры тела или числа лейкоцитов в крови или предлагающие минимальный срок – 10–14 дней [19].

Представляется, что длительность АБТ во многих случаях могла бы быть ограничена 7–10 днями . В первую очередь это касается пациентов с хирургическим сепсисом, у которых выполнена радикальная санация очага инфекта. В основе индивидуального принятия решения должны лежать клинико–инструментальные данные, свидетельствующие о регрессе признаков воспаления в первичном очаге, купировании синдрома системного воспаления, отсутствии признаков присоединения суперинфекции. При госпитальной пневмонии важным подспорьем может служить динамическая количественная оценка возбудителя в нижних дыхательных путях. Отсутствие эффекта от оптимально избранной схемы при внебольничном сепсисе прежде всего является основанием для пересмотра хирургической тактики и поиска не санированных очагов инфекта или рассмотрения альтернативных источников поддержания СВР. В случае госпитального сепсиса, в дополнение к отмеченному, особое внимание необходимо уделить повторному анализу микробиологического диагноза в аспекте «колонизация – инфекция» и заключению о характере чувствительности к АБП.

Списоклитературы

1. Ibrahim E.H.,Sherman G., Ward S. et al. Chest 2000; 118:146–155.

2. Leibovici L.,Shraga I., Drucker M. et al. J Intern Med 1998;244:379–386.

3. Руднов В.А., Ложкин С.Н., Галеев Ф.С. и др. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2003; 5, №2:144–152.

4. Bochud P.Y.,Glauser M.P., Calandra T. Intensive Care Med. 2001; 27(suppl 1): 33–48.

5. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. et al. Suviving Sepsis Campaign guidelines for management of sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 32,4:858–873.

6. Сепсис в начале XXI века.Классификация, клинико–диагностическая концепция и лечение. Патолого–анатомическая диагностика: Практическое руководство.–М.:Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2004.–130 с.

7. Сидоренко С.В.,Страчунский Л.С., Ахметова Л.И. и др. Антибиотики и химиотер.1999; 44:7–16.

8. Страчунский Л.С.,Решедько Г.К., Эйдельштейн М.В. и др. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2003; 5, №3:259–274.

9. Страчунский Л.С.,Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2003; 5, №1: 36–46.

10. Renaud B. et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1584–1590

11. Opal S. et al. Crit Care Med 1999;27:1608 –1615

12. Cisneros J. Clin Infect Dis 1996;22:102 – 108

13. Chow J. Ann Intern Med 1991;115:585–591

14. Бейкин Я.Б. Шилова В.П.,Руднов В.А., Розанова С.М. и др. Микробный пейзаж и антибиотикотеризстентность госпитальной флоры реанимационных отделений Екатеринбурга. Инф.письмо. Екатеринбург, 2004.

15. Решедько Г.К. Микробиологические основы клинического применения аминогликозидов в стационарах России. Автореф дисс... докт мед наук. Смоленск. 2004, 43с.

16. Gleason P., Meeehan T., Fine J. Arch Intern Med 1999; 159:2562–2572.

17. Paul M., Benuri – Silbiger I.,Soares–Veiser K.,Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004)

18. Craig A.W.,Ebert S.C. Antimicrob Agents Chemother 1992;36:2577–2583.

19. Бочоришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии.– Тбилиси.:Мецниереба, 1988.–806с.

20. Alvarez–LermaF. etal. Intensive Care Med 2003;29(1S): A250