В реоофтальмографических исследованиях А. В. Супрун и Э. К. Лосевой (1973) у больных с климактерической гипертен-зией также не было отмечено снижения кровенаполнения сосудистого тракта глаза, несмотря на длительно поддерживающийся у них повышенный уровень внутриглазного давления. Более того, оказалось, что величина реогрпфического коэффициента (Д())была достоверно выше у больных с климактерической гипертензией, чем у больных первичной глаукомой. Так, при гипертензии (45 человек) П() = 3,6% ± 0,6, при первичной глаукоме (42 человека) НО == 2,5% ± 0,9. Ни у одной из наблюдаемых ими больных не возникло патологической экскавации. Не отметил образования краевой экскавации Г. Я. Чернявский (197'1) у большой группы больных с гипертензией при гиноталамическом синдроме.
В то же время Спет отметил увеличение абсолютного времени рука — сетчатка у больных глаукомой с низкпм внутриглазным давлением. Автор считает, что н.; одно повышение внутриглазного давления, ни одни глаукомртозные патологические изменения диска зрительного нерва не являются обязательной причиной анормального кровоточа, типичного для больных открытоугольной глаукомой. Нарушение же кровотока, по его миопию, констатируется, когда повышение внутриглазного давления развивается в глазу, предрасположенному к патологическим изменениям, свойственным открытоугольной глаукоме. Иначе говоря, предполагается, что патологические изменения диска зрительного нерва и зрительных функций при глаукоме зависят от первично анормального кровоснабжения хориоидальной сосудистой сетью, ламинарной и пре-ламинарной частей зрительного нерва.
В исследованиях, выполненных совместно с намп Л. П. Козло-ной и Э. К. Лосевой (1973)), хориоидальное кровообращение больных с открытоугольной (простой) глаукомой с внутриглазным давлением, не превышавшим 27 мм Нд, сопоставлялось с состоянием диска зрительного нерва. У первой группы больных (ЗГ) глаз) с неизмененным диском и нормальным полем зрения кровенаполнение хориоидеи, по данным реоофтальмографии, было заметно снижено. У второй группы больных (20 глаз) с начинающейся экскавацией диска зрительного нерва, но без изменения в поле зрения было отмечено еще большее нарушение хориоидалъного кровообращения. В каждой группе больных определялось среднее значение реографичсского коэффициента, выражавшего величину кровенаполнения хориоидеи. График, построенный по этим средним величинам, показал, что между глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва и снижением реографического коэффициента существует достоверная зависимость. Эти данные могут быть использованы для подтверждения взгляда о возможности первичного нарушения циркуляции в сосудистой сети диска зрительного нерва у больных с открытоугольной глаукомой. Вопрос о генетически детерминированной предуготовленности тканей глаза, в том числе зрительного нерва, к глаукоматозным поражениям был исследован Армали (Агта1у, 1947). Он считал, что величина диска зрительного нерва определяется наследственными факторами. Поэтому известные клинические наблюдения о том, что диск большого диаметра менее резистентеп к действию повышенного внутриглазного давления, чем диск зрительного нерва небольшой по величине, автор объяснял более легко наступающим в большом диске уменьшением объема капилляров. Следовательно, здесь скорее может произойти изменение поля зрения при ишемии. Армали (1969) полагает также, что имеется наследственное предрасположение к высокому уровню внутриглазного давления. Раз так, то лица с высоким уровнем «нормального» внутриглазного давления и большим по величине диском зрительного нерва имеют меньшее пространство для адаптации и особенно склонны к развитию ишемического состояния и следующим за ним распадом зрительных функций. Повышенное внутриглазное давление, не являясь основной причиной нарушения кровоснабжения, приводит к более выраженным проявлениям сосудистой недостаточности.
Эта концепция в той или иной мере продолжает линию авторов, считающих, что патологические изменения глаза при откры-тоугольной глаукоме не могут зависеть только от повышения офтальмотонуса (ВчЬе-Ешег, Егпз!, Ра1г, Нагпн§1оп и др.). Но присоединение к позиции о пирвичном нарушении кровоснабжения капиллярной системы диска зрительного нерва при глаукоме не исключает необходимости решения вопроса об оптимальном уровне офтальмотонуса, обеспечивающем сохранность диска, так как несомненно, что влияние внутриглазного давления и при этих обстоятельствах остается существенным. В этом отношении весьма плодотворным является предположение, что в каждом отдельном случае глаукомы может быть свой оптимальный уровень офтальмотонуса, соответствующий особенностям первично детерминированных условий, в которых находится система кровообращения. Хотя Спет прямо и не говорит об этом, но данные его ангиографи-ческих исследований могут, по нашему мнению, быть основой для такого подхода. Ангиография проводилась каждому больному при различных уровнях внутриглазного давления, что достигалось приемом раствора глицерола. Оказалось, что исходное нарушение фаз циркуляции, выражавшееся в так называемой хориоидальной задержке (хориоидальная флюоресценция появлялась позже ранней артериальной фазы), нормализовалась у данного больного при определенном, свойственном только ему уровне офтальмотонуса. Так, например,, для одного больного снижение внутриглазного давления от 35 до 22 мм Н@ было достаточным для того, чтобы хориоидальная задержка была ликвидирована, в другом же случае наблюдалась обратная ситуация. После приема глицерола удалось снизить внутриглазное давление до 16 мм Н@г, однако хориоидальная задержка при этом оставалась, и лишь после того как офталь-мотонус повысился до 20 мм Н§', она исчезла, т. е. восстановилась нормальная хориоидальная циркуляция и одновременно с этим уменьшилось время рука — сетчатка. Это говорит о том, что существующие представления о нормализации офтальмотонуса у больных глаукомой в их общем виде являются весьма относительными и лишь детальное сопоставление уровня офтальмотонуса с соответствующим ему состоянием хориоидального кровообращения в каждом отдельном случае заболевания могут дать сведения о той величине внутриглазного давления, при которой условия для сосудистой циркуляции будут наиболее благоприятными для предупреждения или уменьшения ишемии диска зрительного нерва, а следовательно, и развития в нем явлений атрофии.
Как впдпо, взгляды на патогенетические механизмы образования глаукоматозпои атрофии зрительного нерва, если их рассматривать в исторической последовательности, изменялись в соответствии с новыми фактическими данными, полученными в исследованиях, проводившихся на более высоком техническом уровне. В настоящее время уж" нельзя рассматривать патологическую экскавацию зрительного перва ни с чисто механистических позиций Бирнбахера и Фукса, ни с противоположной точки зрения Шнабеля. Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, возникающую вследствии нарушения кровотока в нерипапиллярной хориоидалыюй сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при превалировании (даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоугольной или вторичной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может дли-тедь-ио не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертепзивных состояниях (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гипертензия) с периодическими нарушениями регуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противостоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидалыюй системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного перва. Например, при склерозирова-нии капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной (простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемичсскую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим можно отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемиче-ской атрофии диска зрительного перва с этих позиций, то, вероятно, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию па повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом (при необходимости) снижении внутриглазного давления.