Р Е Ф Е Р А Т
Постдипломное образование
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека, вызываемые многочисленными бактериями из рода сальмонелл и передаваемые, в основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы характеризуются чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают тяжелые генерализованные формы болезни, протекающие в виде септикопиемического или тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис может развиваться у лиц любого возраста, но чаще наблюдается у новорожденных и детей до года, лиц пожилого и старческого возраста, у которых проходит с высокой лихорадкой, выраженными синдромами интоксикации, полиорганной недостаточности и наличием вторичных септических очагов в легких, эндокарде, центральной нервной системе, а также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной системы.
Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные палочки размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до +37°С, но даже и при +7 – +45°C.
Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М – антиген, а также Vi-антиген, как компонент О-антигена.
В практической работе для серологической идентификации сальмонелл проводят исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с классификацией Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические О-группы сальмонелл, обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по Н-антигену идентифицируют серовары возбудителей. К настоящему времени выделены 67 О-групп сальмонелл и более 2220 сероваров по Н-антигену. По прогнозам ученых существует более 10 тыс сероваров сальмонелл. Выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди которых наиболее часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium, S.Heidelberg, S.Anatum, S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие. Эпидемиологическое значение имеют результаты определения фаговаров сальмонелл, которых, например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.
Сальмонеллы весьма устойчивы в окружающей среде. Так, в воде открытых пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде – до месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес и более, в молоке, молочных продуктах, сливочном масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах – год и более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы хорошо и длительно переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в течение 5–6 мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при кипячении погибают практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать в течение 2–40 мин). Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса необходимо варить его в течение 2 и более часов.
Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям антибактериальных препаратов.
В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину, доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану, эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина, полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.
Эпидемиология. Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериозы, иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии и других странах составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому повсеместному распространению сальмонеллезов спосбствуют многие факторы и, в частности, обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры, медведи), крысы, мыши, домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры, индейки, голуби, воробьи, ласточки, чайки и др.). Инфицированность различных групп этих животных колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее эпидемиологическое значение имеют холоднокровные (ящерицы, черепахи, змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и насекомые (вши, блохи, клещи, пчелы). Больной человек и бактерионоситель также могут быть источником инфекции.
Основным механизмом заражения является алиментарный (энтеральный), ведущие пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой. Последний характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в основном S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1 года. По данным А.М.Зарицкого (1988), В.И.Покровского и соавт. (1996) основными факторами передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни являются мясо и мясные продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и яйцепродукты (14,0%), реже кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты, ягоды, рыба и другие экзо- или эндогенно инфицированные пищевые продукты. Вода может быть фактором передачи сальмонелл при ее использовании на пищеблоках. В этом случае происходит инфицирование пищевых продуктов, где возбудитель бурно размножается. Такова же природа распространения возбудителей аэрозольным (пылевым) путем, тараканами и другими насекомыми, переносящими сальмонеллы в пищевые продукты. Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако внутрибольничные вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах нередко возникают зимой и весной.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно 106–107 микробных клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации – высокая температура, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии и другие признаки болезни.
Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией, колонизацией и инвазией ими слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии – ферменты. В энтероцитах сальмонеллы образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием биологически активных веществ, в частности гистамина и простагландинов, усиливается перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие к дегидратации, деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.
При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических веществ, хронической фоновой патологией, применением глюкокортикостероидов, цитостатиков, а также с некоторыми физиологическими факторами (возраст до года, пожилой и старческий), развиваются генерализованные формы сальмонеллезов, при которых поражаются практически все внутренние органы.
При любом клиническом течении сальмонеллеза у больных нарушены процессы пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к развитию хронической гастроэнтерологической патологии [Л.Л.Громашевская и соавт., 1976, 1991].
В связи с эндотоксинемией и дегидратацией поражаются все паренхиматозные органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард, легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные и гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию длительного бактериовыделения сальмонелл.
Клиническая классификация сальмонеллезов предполагает выделение форм и вариантов болезни, характера течения, определение степени дегидратации и указание осложнений (табл. 1).
Таблица 1. Клиническая классификация сальмонеллезов
| Клиническая форма | Вариант | Течение | Степень де- гидратации | Осложнения |
| Гастроинтестинальная | Гастритический Гастроэнтеритический Гастроэнтероколитический | Субклиническое Легкое Среднетяжелое Тяжелое | I–IV ст. | Плевропневмония Менингит Гепатохолецистит Инфекционно-токсиче- ский шок Дегидратационный шок Острая почечная недо- статочность Острая почечно-пече- ночная недостаточность Отек-набухание вещест- ва головного мозга |
| Генерализованная | Септикопиемический Септицемический Тифоподобный | Тяжелое | ||
| Бактериовыделение | Транзиторное Острое Хроническое | – | – | – |
Степень дегидратации определяется потерей жидкости в процентах от массы тела: I степень – 1–3% у взрослых, 1–5% у детей; II степень – соответвственно 4–6% и 6–10%; III степень – 7–9% и 11–15%; IV степень – ³10%.