На современном этапе развития гинекологичекой эндокринологии отсутствует единое мнение в интерпретации явления, довольно редко встречающегося в поликистозных яичниках, — обнаружения желтого тела. Ряд авторов категорически отрицают возможность существования желтого тела у больных с данным синдромом, одним из основных критериев которого является ановуляция. В противовес этому другие исследователи связывают обнаружение желтого тела в поликистозноизмененном яичнике с начальными стадиями заболевания и более легким его течением, а также с возможностью случайной овуляции при центральной форме синдрома. Согласно нашим данным , этот феномен может оказаться следствием применения кломифена и его аналогов. Ряд авторов рассматривают присутствие желтого тела в качестве благоприятного прогностического признака.
В литературе широко обсуждался вопрос о правомочности отнесения гипертекоза яичников к разбираемому нами синдрому. В отличие от синдрома поликистозных яичников, развитие гипертекоза сопровождается резко выраженными явлениями вирилизации с нарушениями жирового и углеводного обмена, гипертонией. У подобных больных выявляется гиперплазия коры надпочечников — как сетчатой, так и других ее зон; размеры яичников увеличены незначительно (чаще с одной стороны) или даже уменьшены, что обычно связывают с тяжестью и длительностью существования дисфункции коры надпочечников. На разрезе яичники имеют неравномерно диффузный желтый или .желто-оранжевый цвет. Белочная оболочка чаще не утолщена. Кистозно-атретические фолликулы обнаруживаются в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В центральных отделах яичников обнаруживаются гиперплазия и очаговая или (реже) диффузная лютеинизациястромы. Лютеинизированные клетки имеют крупные размеры и светлую цитоплазму, содержащую липиды. В отличие от истинных опухолей при гипертекозе сохранены архитектоника и общее строение яичников. И консервативное, и хирургическое лечение этих больных недостаточно эффективно, что дает основание рассматривать гипертекоз как самостоятельное заболевание, отличное от синдрома поликистозных яичников.
У части больных СПКЯ сочетается с другими патологиями яичников (дермоидные кисты, папиллярная фиброма, папиллома,гранулезоклеточная опухоль, псевдомуцинознаякистома) или с изменениями в других отделах половой системы (миома матки, аденомиоз, спайки), что требует особого внимания и детализации состояния всех органов репродуктивной системы до начала лечебного воздействия. Согласно данным литературы, исследователи отмечали наличие других патологий яичников в ходе 5—20% операций, выполненных по поводу поликистозных яичников. Если учесть частоту патологий эндометрия, то становится очевидной необходимость до определения программы лечения выполнения комплексного эндоскопического исследования (лапаро- и гистероскопии), в процессе которого возможно получение материала для гистологического подтверждения диагноза. Такой этап является завершающим в установлении дифференциального диагноза. В повседневной клинической практике установлению диагноза помогают и данные анамнеза, и результаты традиционного обследования больных.
Среди анамнестических данных следует выделить сведения о возрасте родителей к моменту рождения обследуемых пациенток. Согласно нашим наблюдениям, возраст родителей играет определенную роль в формировании энзимного дефицита в ткани яичников при синдроме поликистозных яичников, вернее того его варианта, который трактуется как синдром Штейна — Левенталя. Не менее важное значение при изучении семейного анамнеза имеет получение сведений относительно нарушений репродуктивной функции у ближайших родственниц. По нашим данным, это -имело место в каждом пятом наблюдении — нарушения менструального ритма при сохранной детородной функции; нарушения и менструальной, и детородной функции; наличие синдрома поликистозных яичников у родных и двоюродных сестер; заболевание миомой матки у матерей обследованных пациенток. У обследуемых по поводу поликистозных яичников в периоде детства и полового созревания очень высок инфекционный индекс. Можно считать характерной особенностью преморбидного фона больных высокую частоту инфекционных заболеваний, в том числе и тонзилогенной инфекции.
Изучение особенностей периода становления менструального цикла, как правило, выявляет у большинства обследуемых своевременное его начало (во всяком случае в 2/3 наблюдений). Нарушения по типу олигоменореи развиваются в течение первых 2—3 лет после менархе, после начала половой жизни, после родов и абортов. Вместе с тем мы наблюдали развитиесиндрома поликистозных яичников (точнее, клинических его проявлений) после апендэктомии, при резкой смене климатической зоны проживания, на фоне приема пероральных контрацептивов, а также после инфекционного гепатита и экссудативного: плеврита.
Из числа дополнительных методов исследования важную роль играет оценка выраженности гирсутного синдрома, типа телосложения и наличия ожирения. Почти каждая вторая из-числа больных с избыточной массой тела отмечает прибавку в весе до 10—20 кг в течение одного года, что чаще совпадает с появлением первых признаков заболевания или с увеличением тяжести страдания, в частности с переходом от стадии олигоменореи к стойкой аменорее. В целом избыточная масса тела обнаруживается у 20% больных с яичниковой гиперанд-рогенией. При этой форме синдрома поликистозных яичников у 70% пациенток обнаруживаются различные признаки гирсу-тизма. Тип телосложения позволяет судить ретроспективно об особенностях гормональных соотношений в периоде полового созревания. По нашим наблюдениям, при яичниковой; форме гиперандрогении наиболее распространенным типом морфограммы оказался евнухоидный, выявленный в половине наблюдений (52%). Один из подобных примеров касается больной 31 года с поздним менархе (в 16 лет) и олигоменореей. После замужества у больной интервалы между менструально-подобными кровотечениями удлинились. У ее родной сестры выявлен синдром поликистозных яичников. До операции было проведено лечение кломифеном с адъювантами с временным эффектом. После расширенной клиновидной резекции яичников менструальный цикл восстановился сразу, репродуктивная функция — спустя 4,5 года.
Уточнению формы заболевания способствует также и дерма-тоглифическая характеристика У больных с выраженным гирсутизмом при подозрении на вовлечение в патологический процесс коры надпочечников необходимо исключить стертые формы туберкулеза. В этих случаях проводят термометрию на протяжении 2—3 дней каждые 3 часа, а также туберкулиновые пробы, и оценивают иммунный статус обследуемых.
Определенную диагностическую ценность имеет определение истинной величины яичников путем ультразвукового исследования с последующим сравнением с размерами матки. Значительно реже для определения величины яичников прибегают к рентгенологическому методу, в ходе которого с помощью пневмопельвиографии находят истинную величину яичников и вычисляют индекс, позволяющий сопоставить сагиттальный размер матки с длиной яичников. У здоровых женщин он больше 1, при поликистозных яичниках 2. Увеличение сагиттального размера матки чаще наблюдается у больных с ациклическими маточными кровотечениями, уменьшение — при аменорее. По данным литературы, данные рентгенологических определений совпадают с истинной величиной яичников, обнаруженной при операциях, в 93,4% случаев.
Для диагностики синдрома поликистозных яичников существенную помощь оказывает определение содержания гонадо-тропных гормонов в плазме периферической крови и вычисление отношения ЛГ/ФСГ. Для выявления клинико-патогенетического варианта заболевания и, следовательно, уточнения первоисточника гиперандрогении, помимо распространенных функциональных проб (дексаметазоновая,прогестин-преднизолоновая, с АКТГ и хорионическимгонадотропином), важно определение моноаминов (дофамина и серотонина)
Длительное время оценка продукции андрогенов основывалась на определении уровня экскреции 17-КС. Между тем метаболиты тестостерона — наиболее активного из эндогенных андрогенов — не оказывают существенного влияния на уровень 17-КС, который определяется в основном выделением андро-стерона и этиохоланолона. Поэтому определение в моче 17-КС при синдроме поликистозных яичников не играет важной диагностической роли. Не выявлено также связи между уровнем экскреции 17-КС и выраженностью клинических проявлений гирсутизма (14). Значительно большую диагностическую ценность приобрело определение содержания тестостерона в плазме периферической крови. В подавляющем числе случаев содержание свободного тестостерона в плазме крови больных с яичниковой гиперандрогенией значительно превышает норму. Повышенное содержание тестостерона обнаруживается также в венозной крови яичников и фолликулярной жидкости, что способствует развитию фиброзных процессов в ткани яичников. Отмечена также прямая зависимость между экскрецией тестостерона с мочой и размерами яичников, хотя связь обеих характеристик с клиническими проявлениями заболевания проследить не удалось .