Мигрень (стр. 2 из 4)

-Variaţii a TA cu tendinţă la hipot.

-Vestibulopaţii

-Dereglări neuro-endocr. de nivel hipotalamic

-Deregl. emoţionale:

¨ Anxietate

Patogenia Migrenei

Puţini afecţiuni au provocat vreodată apariţia atîtor ipoteze fiziopatologice, ca în cazul Migrenei, pentru care s-au descris ≈ 20 “Teorii”!

I. Evoluţia Teoriilor PG-ce

Primele teorii ale PG-zei Migrenei erau

Teoriile Vasculare, bazate pe dereglarile în sistemul vascular cerebral. Un timp îndelungat, însuşi medicii, considerau că criza M-să este cauzată doar de “spasmul vascular cerebral” şi evident cere a fi tratată cu preparatele vasodilatatoare, ce nu corespundea adevărului. Mai tîrziu, s-a presupus originea dublă: vasoconstrictoare şi vasodilatatoare a Migrenei, dar nici aceste presupuneri nu puteau lămuri mecanismele de iniţiere a crizei megrenoase.

Teoria Neurală, de altă parte, demonstra că M.este rezultatul disfuncţiei SNC, care presupune trecerea prin encefal a unei unde de activitate nervoasă scăzută, ce provoacă dereglări chimice şi vasculare, apoi aura şi însfîrşit cefaleea propriu-zisă.

Dar, iarăşi nu este clar, cum factorii provocatori externi cresc activitatea nervoasă în anumite regiuni ale SNC ce duce la generalizarea activităţii electrice în întreg encefal.

Teoria Combinată Neuro-Vasculară

În 1987,Moscoviţ a presupus că în timpul crizei de M. se dereglează interconexiunea între N. trigemen (V) şi circulaţia sangvină cerebrală. Această presupunere a fost confirmată prin experienţe asupra animalelor, la care excitarea N. V. provoca reacţia vasculară a meningelor SNC.

Acest fapt a determinat apariţia unei noi teorii, cunoscută astăzi ca Teoria Trigeminovasculară, care presupune implicarea atît a nervilor cranieni cît şi a vascularizării cerebrale.

Teoria Serotoninică

În pofida absenţei unei teorii PG-ce unice, era cert faptul implicării unor mecanisme umorale şi biochimice. În acest sens, rolul principal al Serotoninei, în reglarea tonusului vascular cerebral, nu provoca dubii. Se dovedea atît prin prezenţa fibrelor serotoninergice în vasele cerebrale, cît şi a receptorilor specifici S.- ergici în endoteliul acestora şi în nucleul senzorial al N.V.

Ba chiar mai mult,s-a stabilit că sistemul S.-ergic participă la reglarea comportamentului, emoţiilor, apetitului, temperaturii corpului. Apariţia agoniştilor selectivi şi antagoniştilor Rec-lor S.-ci au crescut vădit eficacitatea tratării depresiei, anxietăţii şi a cefaleei M.-se.

De fapt, prima presupunere despre legătura dintre M. şi dereglarea metabolismului S.-nei endogene a fost dovedită încă de H. Wolff la sf. aa ’50: ca mai tîrziu să se stabilească cert că variaţiile nivelului de S. Pl-că corelează cu dinamica crizei M-se.

Ca urmare, observăm că fiecare din aceste Teorii aparte, nu poate explica PG-za M., dar este evidentă importanţa tuturor acestor mecanisme (vasculare, neuronale şi umorale), care ar genera împreună, o aşa-zisă ipotetic, Teorie Complexă.

Să detalizăm Mecanismele Neuro-Vasculare favorizante ale M.:

S-a stabilit, că în M. sînt prezente dereglări difuze de inervaţie vasomotorie, sub formă de instabilitate vasculară, primordial cerebrală, dar şi periferică, care reprezintă o formă specifică de distonie vegeto-vasculară.

Astfel, Accesul de M. – o criză vasculară cerebrală, manifestată prin angiodistonia vaselor cerebrale, sub formă de spasm şi dilatare a acestora cu dezvoltarea ulterioară a hiperemiei şi edemului în zonele de vascularizare dereglată, care, presupun, nu este altceva decît o inflamaţie neurogenă consecutivă terenului vascular schimbat + (şi) acţiunea factorilor declanşatori (iritanţi).

Stadiile “dezechilibrului” Reglării Neurogene a tonusului vascular:

1. Prodrom - sub formă de dereglări cerebroastenice, cu pronunţat dezechilibru angiodistonic de caracter difuz.

2. Aura – în timpul căreia are loc spasmul vascular în regiunea bifurcaţiei A.carotide => scăderea aprovizionării cu sînge a însuşi peretelui vascular.

Spasmul este cel mai pronunţat în vasele intracerebrale şi retiniene, ce explică frecvenţa crescută a aurei oftalmice clasice.

3. Dilataţia patologică a AA.-lor, arteriolelor şi venelor cu atonia peretelui lor. Paralel creşte amplituda oscilaţiilor pulsatile a pereţilor vasculari, ischemia cărora îi face deosebit de sensibili la distensie.

4. Dereglarea permeabilităţii şi edem a peretelui vascular şi a ţesutului periarterial.

În acelaş timp, acest “dezechilibru” a reglării neuro- vasculare, provoacă (la nivel de întreg organism şi mai ales în vasele cerebrale) dilatarea anastomozelor arterio-venoase cu fenomen de şuntare (“furt”) a reţelei capilare, incetinirea refluxului venos => hipoxie ischemică.

Se presupune, ca mecanism neurogen favorizant şi insuficienţa congenitală a structurilor hipotalamice, în legătură cu ce, centrele vegetative subcorticale reacţionează patologic la acţiunea factorilor stresanţi declanşatori a migrenei.

Dacă schematizăm :

Agent declanşator a migrenei

Stres pentru întreg organism

Activarea S N Vegetativ Simpatic

Care reacţionează prin:

Eliminarea

Adrenalinei, Noradrenalinei,

(Serotoninei)

Teren patologic