Кататонию, в целом, подразделяют на люцидную и онейроидную. Люцидная кататония протекает без помрачения сознания и выражается ступором с негативизмом или оцепенением либо импульсивным возбуждением. Онейроидная кататония включает онейроидное помрачение сознания, кататоническое возбуждение с растерянностью или ступор с восковидной гибкостью.
Гебефренический синдром близок к кататоническому и по происхождению, и по проявлениям. Характеризуется возбуждением с манерностью, вычурностью движений и речи, дурашливостью. Веселье, кривляние и шутки не заражают окружающих. Больные дразнятся, гримасничают, коверкают слова и фразы, кувыркаются, танцуют, оголяются. Наблюдаются переходы между кататонией и гебефренией.
Более сложные волевые акты, волевые процессы также подвергаются различным нарушениям под влиянием болезни. Наиболее типичным является нарастание снижения волевой активности, которая завершается апатией и вялостью. Однако у от дельных больных может наблюдаться повышение активности, связанной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и установками больные способны преодолевать исключительные трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний бредовых идей у больных может быть различным. В месте с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления. Со временем происходит видоизменение содержания психопатологических проявлений болезни. Если в прошлом в высказываниях больных часто фигурировали нечистая сила, религиозные мотивы, колдовство, то теперь новые достижения науки и техники.
Шизофрения может начаться в любом возрасте однако наиболее типичный возрастной период 16-30 лет, поэтому имеет большое социальное значение. В то же время для отдельных начальных клинических проявлений шизофрении существуют свои оптимальные сроки. Так, шизофрения с параноидным проявлением начинается чаще в возрасте старше 30 лет, с неврозоподобной симптоматикой, растройствами мышления - в подростковом и юношеском возрасте. У мужчин заболевание начинается раньше, чем у женщин. У женщин заболевание протекает более остро, чаще и выраженные представлена различная аффективная патология.
Прогредиентность течения шизофрении характеризуется постепенным усложнением симптоматики заболевания. Постепенно нарастают снижение интеллекта, слабоумие. Проявляются различные психопатологические синдромы, клиническая характеристика которых зависит от формы и стадии процесса.
Этиология шизофрении точно не установлена. Различают эндогенные и экзогенные факторы, влияющие на возникновение заболевания. К эндогенным относится наследственность. Заболеваемость шизофренией выше среди членов семей больных. Риск повышается с усилением степени кровного родства. Среди двоюродных братьев и сестер заболеваемость составляет 2,6 %; среди родных 11-14 %. У близнецовых пар тоже есть свои особенности: если один из однояйцовых близнецов болен, то второй заболеет в 77,6- 91,5 %; у разнояйцовых вероятность составляет 15-16 %. Остаются невыясненными основные закономерности передачи предрасположенности к шизофрении, а также биологические процессы, которые лежат в основе этого предрасположения. Вместе с тем только наследственные факторы не могут определять всех сложных закономерностей течения шизофрении и по мере развития заболевания патологические механизмы болезни могут изменяться, осложняться, определяя тем самым кинетику патологического процесса при шизофрении. В числе экзогенных факторов выделяют: инфекции, психические травмы, интоксикации, социально - бытовые факторы и т.д. В тех случаях когда заболевание во времени развивается вслед за теми или иными экзогеными влияниями, клиника шизофрении на первых этапах её течения включает элементы расстройств "экзогенного типа", в дальнейшем эти изменения ослабевают, и заболевание продолжает развиваться по свойственным ему внутренним закономерностям. Между уровнем жизни, материальным благосостоянием и частотой заболеваемости существует прямая зависимость: чем ниже материальный уровень, тем выше заболеваемость среди этих слоев населения.
Шизофрения - полигенное заболевание. В основе патогенеза шизофрении лежит аутоинтоксикация организма больного токсическими продуктами обмена веществ, которые способны вызывать нарушение нормальной деятельности центральной нервной системы. Происходит повреждение мембран клеток. Данное повреждающее действие вызывает образование мозговых аутоантигенов и аутоантител, количествоих зависит от степени и злокачественности заболевания. По пытки выделить эти соединения из организма больных шизофренией не увенчались успехом. Данная теория имеет много вариантов, сущность её определяется нарушением того или иного звена метаболизма в больном организме. Ароматические аминокислоты, адренохром, адренолютин и серотонин вызывают шиофренический токсикоз. Нарушение белкового обмена (задержка либо повышенное выделение из организма азотистых щлаков) совпадает с особенностями клинических проявлений болезни. Однако это касается лишь шизофрении, которая протекает переодически с преобладанием в клинике кататонических расстройств. Предполагается, что такие нарушения возникают на конституционально подготовленной почве (врожденная неполноценность эндокринного аппарата, снижение антитоксической функции печени, наследственно обусловленная слабость нервных клеток центральной нервной системы), автор этого предположения ученый В. П. Протопопов. Другой ученый - И. П. Павлов, изучая патогенез шизофрении на различных уровнях процесссов нервной деятельности, и предположил, что изменения нормального взаимодействия нервных процессов, протекающих в коре и подкорковой области, нарушают процесс иррадиации и концентрации торможения, вызывает возникновение гипноидных состояний и т.д., является патогенетическим механизмом в развитии шизофрении.
Клинический метод изучения патогенеза шизофрении. Если рассматривать клинические проявления болезни как отражение тех или иных патофизиологических механизмов мозговой деятельности, то, изучая внешние признаки заболевания, можно познать общие закономерности развития патологического процесса шизофрении, естественно не в состоянии развития болезни, но клинические исследования являются отправным пунктом при поисках биологической сущности болезни на любом уровне организации физиологических систем.
Патологическая анатомия. Имеется комплекс характерных для шизофрении макро- и микроизменений в головном мозге и некоторых внутренних органах, в сочетании с клиническими данными имеющих важное значение в оценке патологического процесса в целом и способствующих отграничениюэтого заболевания от других психозов.
Макроскопически выявляются агональные участки отека и малокровия головного мозга, небольшие атрофические участки западения в коре, умеренный фиброз мягких мозговых оболочек, отдельные признаки аномалий развития мозга.
Микроскопия. В патологический процесс вовлекается кора головного мозга, подкорковые образования, гипоталамус, стволовой отдел, мозжечок. Наибольшие изменения наблюдаются в коре и подкорке. Атрофические изменения в нервных клетках, липоидный склероз, чрезмерное накопление липофусцина в цитоплазме клеток, гидроскопическая дистрофия, прямая и ретроградная дегенерация, атрофия боковых придатков дендритов, участки демиелинизации тангециальных и радиарных волокон, иногда различные степени набухания, вздутия. Снижение количества микроглиоцитов, их гипоплазия.
Типична неполноценная реакция микроглии в ответ на экзогенные вредности или осложняющие основной процесс поражения головного мозга. Эти особенности микроглии связаны с недостаточностью защитных реакций ретикуло-эндотелиальной системы больного шизофренией.
В целом патоморфология головного мозга укладывается в картину токсико-гипоксической энцефалопатии. В остро протекающих случаях со смертельным исходом преобладают выраженные дисциркуляторные расстройства в мозге и во внутренних органах.Во внутренних органах обнаруживается status lymphaticus, иногда значительная плотность паренхимотозных органов за счет разростания стромы. Нередко находят гипоплазию кардио - васкулярной системы (уменьшение размеров сердца, узость аорты).
Диагностика. Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений и определенным набором синдромов Основными диагностическими критериями являются типичные для шизофрении негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного (обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных отношений).
Дифференциальная диагностика:
1. экзогенные психозы. Они начинаются в связи с определенными вредностями (токсические, инфекционные и т.д.). Наблюдаются особые изменения личности по органическому типу. Психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расстройств.
2. аффективные психозы (маниакально-депрессивный психоз). При этом психопатологические проявления в виде аффективных расстройств. В динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов.
3. неврозы. Имеются определенные психогенные вредности, обуславливающие их возникновение, Динамика отлична от неврозоподобной шизофрении.
4. психопатии. Психопатологическая симптоматика связана с межличностными отношениями, а психопатоподобная симптоматика определяется прогредиентным процессом.
Большое разнообразие клинических проявлений болезни, делает необходимым выделение отдельных форм, которые отличаются симптоматикой и течением.