Диета больного должна быть полноценной, легкоусвояемой (молочно-растительная). Пищу дают в жидком или полужидком виде.
Назначают комплекс витаминов с обязательным включением витамина А (5000-10 000 МЕ) и витамина С (100-200 мг/сут), десенсибилизирующие средства, отхаркивающие препараты (настой корня алтея, бромгексин, мукалтин, либексин, тусупрекс и др.), обязательный туалет глаз и полости рта (фурацилин - 1:5000, 2 % содовый раствор, витаминные капли в глаза).
Критерии правильности лечения: нормализация температуры тела на 5-й день от начала высыпания; отсутствие осложнений.
Показания к госпитализации: возраст до года; пребывание в закрытом детском учреждении; тяжелое и осложненное течение болезни; неблагоприятные бытовые условия, при которых невозможно обеспечить правильное лечение; неблагоприятная эпидемиологическая обстановка: недостаточный эффект проводимой дома терапии в первые 5-6 дней.
Госпитальный этап
Лечение проводят в зависимости от осложнений: при пневмонии - антибиотики широкого спектра действия с антистафилококковой направленностью (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), витамины; при поражениях нервной системы - дегидратационная терапия, борьба с гипертермическим синдромом, дезинтоксикация, антибиотики для предупреждения осложнений со стороны легких.
Реабилитация. В связи с развитием астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима с хорошим витаминизированным питанием и сном в дневное время. Показано назначение настойки элеутерококка, женьшеня, препаратов апилака.
Профилактика и мероприятия в очаге.Исследования по разработке противокоревой вакцины начались в 1954, когда вирус кори (штамм Edmonston) впервые удалось вырастить в тканевой культуре. Из этого же штамма Дж.Эндерс приготовил первую живую вакцину. Проведенные в 1961 испытания подтвердили ее эффективность. В 1963 Министерство здравоохранения США разрешило производить два типа коревых вакцин: живую аттенуированную (из ослабленного вируса) и инактивированную («убитую»). Использование инактивированной, создающей непродолжительный иммунитет, вакцины не оправдало себя; с 1968 вакцинация ею в США не проводилась. Хорошие результаты дает пассивная иммунизация (введение специфического гамма-глобулина): антитела полностью подавляют инфекцию или облегчают течение болезни. Поэтому иммунный сывороточный глобулин должен быть введен как можно быстрее после контакта с больным (т.е. сразу после возможного заражения). Вопреки прогнозам, обещавшим скорую победу над корью в результате массовой иммунизации, статистика показывает рост заболеваемости ею в мире .Смертность детей от кори и осложнений кори до сих пор составляет около 900 тысяч случаев в мире за год. При этом подавляющее большинство случаев эпидемических вспышек кори (почти 95%) приходится на 45 стран - 33 африканских и 12 азиатских, где не принято проводить вакцинопрофилактику кори.
Вакцинация против кори проводится в 12 мес однократно, после завершения вакцинации против полиомиелита и АКДС-вакцины. Плановая ревакцинация в 6 лет перед поступлением в школу. Интервал между второй ревакцинацией против дифтерии и столбняка и ревакцинацией против кори не менее одного месяца. Прививку против кори можно проводить не ранее чем через 3 мес после или за 6 нел до введения иммуноглобулина или плазмы.
Детям, бывшим в контакте с больным, не болевшим корью и невакцинированным, в возрасте от 3 мес до 2 лет вводят для профилактики иммуноглобулин в дозе: до 1 года - 3 мл. от 1 года до 2 лет - 1,5 мл. После введения иммуноглобулина вакцинацию против кори проводят не ранее чем через 3 мес. Детям старше 2 лет, не болевшим корью и не имеющим противопоказаний к вакцинации, вводят противокоревую вакцину, а при наличии противопоказаний - иммуноглобулин.
Больного корью изолируют на 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии осложнений - на 10 дней.
Детей дошкольного возраста, не болевших корью и непривитых, контактировавших с больным, изолируют на 17 дней, если в очаге проведена активная иммунизация, а при введении иммуноглобулина - на 21 день. Школьники старше 7 лет карантину не подлежат, так же как привитые и переболевшие корью дети младшего возраста.
Краснуха - заболевание вирусной этиологии, характеризующееся увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов, а также мелкопятнистой сыпью на кожных покровах.,или антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется мелкопятнистой экзантемой генерализованной лимфаденопатией, умеренной интоксикацией и поражением плода у беременных.
Классификация (В. М. Семенов и др., 1994)
| Форма | Тяжесть болезни | Течение |
| 1. Типичная2. Атипичнаяа) без сыпиб) бессимптомная | 1. Легкая2. Средней тяжести3. Тяжелая при наличии осложнений | ГладкоеОсложненное |
Этиология. Краснуха вызывается РНК-содержащим вирусом, который нестоек во внешней среде и передается чаще всего воздушно-капельным путем, а также трансплацентарно при заболевании беременной. Возбудитель-РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae рода Rubivirus. Содержит два антигена - внутренний (нуклеокапсидный) и внешний (оболочечный), обладает гемолитической, гемагглютинирующей и слабовыраженной нейтраминидазной активностью. Малоустойчив к действию физических и химических факторов: при 100° С - за 2 мин; вирус быстро разрушается под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ -лучей, при рН ниже 6,8 и выше 8,0.
Выделяют приобретенную и врожденную краснуху. Для педиатрии наиболее актуально поражение плода с развитием синдрома врожденной краснухи, при которой развиваются уродства ребенка. Классический синдром врожденной краснухи включает в себя триаду наиболее типичных аномалий развития плода: катаракта, пороки сердца и глухота. Кроме «классического» возможен и «расширенный синдром» врожденной краснухи с множеством других аномалий: пороки развития мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, поражения нервной системы в виде микро- или гидроцефалии, тяжелые гормональные нарушения и др. Тератогенное действие вируса краснухи на плод зависит от времени инфицирования. Если заражение произошло на 1-й неделе беременности, то аномалии развития выявляются у 75-80 % родившихся детей, на 1-4-й неделях - у 61 %, на 5-8-й неделях - у 26-30 %, на 9-12-й неделях - у 8 %.
Основные эпидемиологические признаки. Распространение болезни носит убиквитарный характер. ВОЗ ставит задачу ликвидации краснухи к 2000 г. В большинстве стран мира к 6-10 годам жизни более половины детей имеют краснушные антигемагглютинины в крови, а к 20 годам 80-95 %. В последние годы отмечается сдвиг заболеваемости на женщин детородного возраста. Характерны выраженные периодические подъемы заболеваемости с интервалом 3-4 года, особенно выраженные через 7-10 лет, перемежающиеся периодами спорадической заболеваемости. Основная заболеваемость регистрируется среди детей 3-9 лет, главным образом посещающих дошкольные детские учреждения и начальные классы школ. Характерна выраженная зимне-весенняя сезонность с пиком в апреле - мае.
Приобретенная краснуха у детей протекает чаще всего как легкое инфекционное заболевание. Болеют преимущественно дети 2-8 лет. У грудных детей краснуха встречается редко.
Основные клинические признаки: начало острое, температура тела субфебрильная, интоксикация слабо выражена. На 1-3-й день болезни появляется розовая пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь на шее, лице и туловище с последующим распространением на конечности или одновременно на всем теле. Преимущественная локализация сыпи - разгибательные поверхности, вокруг суставов, спина, ягодицы. Одновременно или через 1-2 дня развиваются катаральные явления, энантема на небе, лимфаденопатия. Сыпь сохраняется 1-5 дней. Возможные осложнения: артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит. При внутриутробном заражении возможны мертворождение, увеличение печени и селезенки, врожденные пороки сердца, поражения глаз, глухота, микроцефалия и др. Соотношение типичных и атипичных форм колеблется от 1:1 - 1:3 у детей 1:3 - 1:8 у взрослых.
Диагностические критерии
Опорные признаки:
· увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов;
· появление на коже бледно-розовой, мелкопятнистой сыпи со сгущением на разгибательных поверхностях;
· исчезновение сыпи через 2 -3 дня без пигментации и шелушения.
Факультативные признаки:
· повышение температуры тела до субфебрильных (чаще) или фе6рильных значений;
· легкие катаральные явления:
· боли в области суставов (у 1/3 больных, чаще у подростков).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Основные методы:
· общий анализ крови (типично появление плазматических клеток до 10-15%);
· общий анализ мочи.
Дополнительные методы (чаще всего используют для диагностики краснухи у беременных женщин):
· серологические тесты (РПГА, РТГА, латекс-тест, РБТЛ с краснушным антигеном, иммуноферментный и радиоиммунные анализы);
· определение класса иммуноглобулинов, в которых находятся антитела к вирусу краснухи.
Этапы обследования в кабинете семейного врача (дома): сбор анамнеза,объективный осмотр.
В поликлинике: общий анализ крови, мочи; РПГА, РТГА.
В стационаре: РБТЛ с краснушным антигеном, иммуноферментный и радиоиммунные анализы; определение класса иммуноглобулинов.
Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения. Наряду с классическим течением болезни иногда краснуха может проявляться легким насморком, небольшим кашлем и покраснением конъюнктивы глаз. Все эти явления выражены настолько слабо, что они не привлекают внимания родителей и врача, особенно если у ребенка нет температурной реакции. Вместе с тем в редких случаях краснуха может протекать тяжело, с выраженным конъюнктивитом, болями в мышцах шеи, осложнениями со стороны нервной системы, проявляющимися менингеальным, энцефалитическим, миелитическим синдромами.