Интерфероны.
Интерфероны играют роль в борьбе с вирусной инфекцией (g-ИФ относятся к лимфокинам и активируют Мф), ограничивая распространение вируса. При вирусной инфекции клетки синтезируют ИФ, который проникает в межклеточное пространство и взаимодействует со специфическими рецепторами незараженных клеток. Видимо, происходит дерепрессия по меньшей мере 2 генов, кодирующих:
1. протеинкиназу, которая фосфорилирует рибосомальный белок и фактор инициации, таким образом, снижая трансляцию вирусной мРНК.
2. фермента, катализирующего образование короткого полимера адениловой кислоты. Этот полимер в свою очередь активирует латентную эндонуклеазу, что приводит к деградации мРНК вируса и хозяина.
Система внеклеточного уничтожения.
Нормальные киллеры (НК).
НК - клетки способы уничтожать клетки, инфицированные вирусом. Цитотоксичность НК усиливается ИФ, которые продуцируются пораженными вирусами клетками. НК- это большие зернистые лимфоциты с характерной морфологией. В их гранулах содержатся перфорин ( похож на С9) и 2 сериновые протеиназы. Хондроитинсульфат А при низких значениях рН внутри гранул связан с перфорином, предотвращая аутолиз клетки. Видимо, инфицированная вирусом клетка экспрессирует на мембране определенные гликопротеины, которые и узнаются НК. За счет рецепторного взаимодействия НК активируются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство. Перфорин при повышении рН отщепляется от хондроитинсульфата А и встраивается в мембрану клетки, вызывая ее осмотический лизис.
Эозинофилы.
Эозинофилы осуществляют внеклеточное уничтожение крупных паразитов типа гельминтов. Гранулы эозинофилов содержат главный основный белок (в ядре гранул), катионный белок и пероксидазу (в матриксе гранул), арилсульфатазу В, фосфолипазу D, гистиминазу, белок типа С9. Имеют рецепторы для C3b. Большинство гельминтов способны активировать комплемент по альтернативному пути, однако они устойчивы к действию С9. На мембранах паразита фиксируются С3b, которые через специфический рецептор активируют эозинофилы, что приводит к выделению главного основного белка и катионного белка, а также “дыхательному взрыву”, сопровождающемуся выработкой активных форм кислорода. Все это приводит к повреждению мембраны гельминта.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА, ЕЁ РОЛЬ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.
Динамика инфекционного процесса - это результат взаимодействия макро- и микроорганизма во временном контексте. Иммунодефицит приводит к нарушению баланса инфекционные агенты - защитные силы организма, что дает начало развитию инфекционного процесса и / или усугубляет его течение. Рассматривая недостаточность врожденного иммунитета, следует выделять недостаточность фагоцитов и недостаточность гуморальных факторов (системы комплемента).
Недостаточность системы фагоцитов.
| Дефект | Заболевание | Инфекционный агент |
| cyt b-245 | хронический грануломатоз | бактерии, содержащие каталазу |
| лизосомы | болезнь Чедиака - Хигаси | гнойные инфекции |
| Недостаточность миелопероксидазы | - | системные кандидозы |
| Отсутствие хемотаксиса ПМЯЛ | синдром “ленивых лейкоцитов” | гнойные инфекции |
Недостаточность системы комплемента.
| Дефект | Заболевание | Инфекционный агент |
| фактор I | - | гнойные инфекции |
| рецепторы к С3 эритроцитов | пароксизмальная ночная гемоглобинурия | - |
| С3 | - | гнойные инфекции |
| ингибитор С1 | ангионевротический отек | - |
| С3 - конвертаза | высокая предрасположенность к СКВ | недостаточность вирусного иммунитета?, нарушение элиминации иммунных комплексов |
| С5-9 | - | повышенная чувствительность к N. gonorrhoeae, N. meningitidis. |