Проводившиеся в 70-е годы массовые обследования населения показали, что около 95% лиц с повышенным уровнем артериального давления (АД) страдают эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью), и только примерно у 5% артериальная гипертензия (АГ) является одним из симптомов других заболеваний.
Механизм возникновения гипертонической болезни (ГБ) сложен и включает влияние на уровень АД многих факторов. Из них три фактора рассматриваются как этиологические: 1) семейная полигенная предрасположенность; 2) внешние средовые факторы; 3) адаптационные факторы [7]. В соответствии с одной из наиболее известных гипотез в основе семейной предрасположенности находится так называемый мембранный дефект, который проявляется нарушением ионотранспортной функции и структуры плазматической мембраны клеток. Эти нарушения обусловливают повышение концентрации в цитоплазме клеток свободного (ионизированного) кальция и сдвиг плазматического рН в сторону более высоких значений, что изменяет реактивность клеток, включая гладкомышечные клетки сосудистой стенки. При этом также может изменяться чувствительность к NaCl, нарушаться толерантность к углеводам, возникать гиперлипидемия, гиперурикемия, экзогенное ожирение.
Из факторов окружающей среды обращается внимание на психологические и социальные факторы, малую физическую активность, диетические нарушения, особенно избыточное потребление соли.
Адаптационные процессы, возникающие в ответ на повышение АД, обусловливают появление структурных изменений в сосудистой стенке, миокарде, изменений в нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В частности, структурные изменения проявляются утолщением стенки артерий, увеличением массы миокарда, вазоконстрикцией. Последнее вызывает повышение общего сосудистого периферического сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона.
Артериальная гипертензия как симптом другого заболевания или состояния может быть обусловлена:
паренхиматозными заболеваниями почек (3-4%);
реноваскулярными поражениями (0,5-1%);
эндокринными заболеваниями (0,1-0,3%);
поражениями центральной и периферической нервной системы;
врожденной патологией (коарктация аорты, контролируемый глюкокортикоидами гиперальдостеронизм);
приемом ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, перораль-ные контрацептивы, симпатомиметики. некоторые наркотики, алкоголь). Острое повышение АД наблюдается у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца).
Наличие повышенного АД ассоциируется с увеличением риска возникновения мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности. Наиболее тесная корреляционная связь выявляется между показателями АД и частотой развития инсультов, что демонстрируется значительным ростом заболеваемости пропорционально увеличению уровня АД. В частности, десятилетнее наблюдение показало, что среди обследованных в возрасте 40-49 лет и 50- 59 лет с диастолическим АД 85-94 мм рт. ст. частота инсультов составила 58-133 случая на 10 000 населения, у больных с мягкой АГ - 124-259 случаев, а при диастолическом АД выше 104 мм рт. ст. заболеваемость увеличивалась в 7 раз (406-765 на 10 000).
Для развития ИБС у больных с АГ большое значение имеют другие факторы риска. Например, курение и высокий уровень холестерина в крови приводят к увеличению смертности от ИБС в 10-15 раз. Так же резко ухудшается прогноз жизни больных с АГ при наличии признаков поражения органов-мишеней (сердце, мозг, почки, артерии сетчатки, периферические артерии), частота выявления которых, по данным Фремингемского исследования, достаточно велика (табл. 1).
Таблица 1
Органные поражения и факторы риска ИБС у больных с АГ
| Факторы риска и заболевания | Частота выявления (%) |
| Курение | 35 |
| Общий холестерин 5,17-6,21 ммоль/л более 6,21 ммоль/л | 40-85 |
| а -Холестерин (< 0,9 ммоль/л) | 25 |
| Ожирение | 40 |
| Сахарный диабет | 15 |
| Гиперинсулинемия | 50 |
| Гипертрофия миокарда | 30 |
| Малоподвижный образ жизни | 50 |
| Гиперурикемия,протеинурия | 25-40 |
| ИБС | 20 |
Наличие ИБС как органного поражения у больных с АГ распознается на основании клинических, электрокардиографических, ангиографических проявлений. Основным методом выявления гипертрофии миокарда становится эхокардиографическое исследование, так как электрокардиографический метод является малочувствительным.
О поражении мозга свидетельствует наличие динамического нарушения мозгового кровообращения или перенесенного инсульта. Признаками поражения периферических артерий являются значительное ослабление или отсутствие пульсации, а также наличие их аневризматического расширения. Появление белка в моче, креатинин плазмы крови 1, 5 мг % (133 мкмоль/л) или микроальбуминурия указывают на поражение почек. Нормальные почки не выделяют более 200-300 мг белка в течение суток. При нефросклерозе у больных с АГ экскреция белка не превышает 400 мг. Резкое повышение АД, особенно при злокачественной АГ, сопровождается высокой протеинурией, которая исчезает после снижения АД. Потеря более 2-3 г белка в день указывает на наличие у больного нефротического синдрома.
У больных с гипокалиемией (менее 3, 5 мг-экв) величина выделяемого за 24 ч калия более 50 мг-экв при нормальном потреблении поваренной соли (суточная экскреция натрия более 100 мг-экв) свидетельствует о наличии гиперальдостеронизма (первичного или вторичного).
Кровоизлияния, экссудаты и сужение артерий сетчатки свидетельствуют о наличии II или III стадии АГ.
Эксперты ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии предлагают в зависимости от уровня АД выделять три формы АГ: мягкую, умеренную и высокую, а также пограничный уровень АД (или пограничная АГ) и изолированную систолическую АГ (табл. 2).
Таблица 2
Классификация уровней АД (в мм рт. ст.) у взрослых
| Категория | Систолическое АД (мм рт. ст.) | Диастолическое АД (мм рт. ст.) |
| Нормальная АГ | <140 | <90 |
| Пограничная АГ | 140-160 | 90-94 |
| Мягкая АГ | 161-180 | 95-104 |
| Умеренная АГ | 181-210 | 105-114 |
| Высокая АГ | >210 | 115 и более |
| Систолическая АГ | ? 160 | <90 |
В зависимости от наличия или выраженности повреждения органов-мишеней эта же группа экспертов выделяет 3 стадии АГ. У больных с I стадией поражение органов-мишеней не выявляется. Для диагностики II стадии требуется наличие хотя бы одного из следующих признаков: 1) гипертрофия миокарда левого желудочка; 2) сужение артерий сетчатки; 3) атеросклеротическое сужение крупных артерий 4) белок в моче или умеренное повышение содержания креатинина в плазме крови [1, 2-2 мг% (106-177 мкмоль/л)]. Третья стадия характеризуется наличием следующих поражений органов-мишеней: ИБС, сердечная недостаточность, гипертензивная энцефалопатия или ишемия мозга, повышенное содержание креатинина в плазме крови (более 2 мг%), почечная недостаточность.
Соблюдение правил по измерению АД очень важно для получения достоверных показателей, поэтому рекомендуется: 1) не курить или не пить крепкий чай, кофе хотя бы на протяжении получаса до измерения АД; 2) на протяжении 1 ч избегать физических нагрузок, а также не использовать адреностимуляторы (эфедрин и т. п.); 3) АД измерять не меньше двух раз. Если разница в результатах превышает 5 мм рт. ст., то измерение повторяют, пока результаты двух последних измерений практически не будут отличаться; 4) измерения осуществлять с точностью до 2 мм. Для этого скорость снижения давления в манжете составляет 2-3 мм/с или 2 мм/один тон Короткова; 5) центр манжетки должен находиться над локтевой артерией, нижний край - на 2-3 см выше локтевой ямки; 6) манжетка должна плотно прилегать к руке и накачивать ее нужно до исчезновения пульса на лучевой артерии.
Контроль повышенного АД обеспечивается с помощью нефармакологических мероприятий и лекарственных средств. Целью контроля следует считать снижение АД до 140/90 мм рт. ст. и возможно менее, особенно у больных без ишемии миокарда и мозга. Однако вопрос о том, до какого уровня следует снижать АД, остается пока нерешенным.
Нефармакологические мероприятия включают:
нормализацию избыточной массы тела;
ограничение употребления алкоголя;
регулярные физические упражнения;
ограничение употребления соли;
отказ от курения;
уменьшение психического напряжения.
Для уменьшения избыточной массы тела рекомендуется низкокалорийная диета (1200 ккал в день) с низким содержанием животных жиров и холестерина. Рекомендуется исключить или резко ограничить потребление сыров, бананов. Снижение массы тела на 5 кг обусловливает уменьшение систолического АД на 5 мм рт. ст. и позволяет уменьшить дозу гипотензивных препаратов, если больной их получал для контроля АД. Алкогольные напитки разрешается употреблять в очень ограниченном количестве (не более 30 г в расчете на спирт), при этом желательно исключить пиво, красное вино.
Потребление соли следует уменьшить примерно до 5 г в сутки, что предполагает полный отказ от продуктов, богатых солью (соленые рыба, капуста и огурцы, консервированные продукты, сосиски и т. п.). Вся пища должна быть малосоленой. Повышение физической активности не только способствует снижению массы тела, но и улучшает общее самочувствие. Показаны динамические нагрузки (ходьба, езда на велосипеде, катание на лыжах). Не рекомендуются физические упражнения, связанные с натуживанием и задержкой дыхания.
Курение сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и повышением АД. Кроме того, оно является независимым фактором риска ИБС. Поэтому больного следует убеждать о пользе для здоровья отказа от курения, прибегая при необходимости к дополнительным вспомогательным средствам (антиникотиновые пластыри, жевательные резинки).