Иначе протекают запои с потреблением пищи. Имеются 2 варианта таких запоев. Первый по продолжительности хотя и может значительно превосходить «голодные» запои, однако всё же заканчивается в пределах месяца. Употребление алкоголя часто сдвигается ко второй половине дня. В конце запоя аппетит снижается. Главными причинами прекращения запоя являются стойкая «усталость» от пьянства и снижение работоспособности. ААС протекает гораздо легче, с меньшей выраженностью сомато-неврологических расстройств, чем при «голодных» запоях.
Второй вариант этих запоев характеризуется постепенным переходом на постоянное, многодневное, многомесячное и даже многолетнее практически ежедневное употребление алкоголя в дозах 200-400 г эт/экв. Фактически – это полностью сформированный алкогольный образ жизни. Все эти больные обладают высокой изначальной толерантностью к этанолу. За счёт подавления алкоголем центра насыщения им присущ большой аппетит, а благодаря низкому окислению жиров и углеводов – избыточный вес. Есть устойчивое мнение о том, что эта группа людей страдает не алкоголизмом, а бытовым пьянством, поскольку у них отсутствует ААС. Однако помимо алкогольной деградации личности у этих больных можно обнаружить и абстинентный синдром. Просто в его клинике значительно уменьшен удельный вес сомато-неврологических расстройств, но отчётливо выступают типичные для ААС нарушения сна и аффективные расстройства в виде постоянной раздражительности и дисфории. Здесь можно провести аналогию с абстинетным синдромом при гашишизме. Там тоже нет выраженного сомато-неврологических расстройств, а преобладают нарушения аффекта.
Как известно, в 3-ей стадии алкоголизма происходит катастрофический развал личности, всего организма и социального статуса. Однако анализ работ, посвящённых этой стадии, показал, что наиболее специфичным признаком её является резкое снижение ферментной толерантности в сравнительно молодом возрасте в сочетании с постоянным влечением к алкоголю. По-видимому, происходит падение активности не только АДГ печени, но и мозга. Этим обусловливается продолжительное опьянение даже от небольших доз алкоголя.
Говоря о клинико-биологических корреляциях, следует упомянуть об одном малопонятном феномене. По нашим наблюдениям около 40% всех рецидивов в первый год терапевтической ремиссии возникают с интервалами, кратными приблизительно трём месяцам. Влечение к алкоголю при этом носит компульсивный характер. Попытки объяснить эти рецидивы психологическими причинами не удаются. Было многократно проверено, что психологическая ситуация, которую пациент считает причиной, была недавно гораздо серьёзнее, но не вызвала срыва. Обращаясь за советом к различным специалистам по биохимии и нейрофизиологии, я получил их мнение о том, что биологической причиной этого феномена могут являться: колебания концентрации эндогенного этанола и активности этанолокисляющих ферментов; периоды жизни некоторых белков; хроно-биологические циклы организма и пр. Доказать подобные гипотезы в клинических условиях, так сказать, in vivo, по-моему, невозможно.
В качестве практических рекомендаций следует посоветовать обращать внимание пациентов и его близких на возможность таких рецидивов, а для их профилактики соблюдать режим питания, сна, принимать симптоматическое лечение.
В настоящее время в связи с социальными переменами, постоянными психологическими нагрузками большую популярность получило практически ежевечернее употребление крепких и слабоалкогольных напитков в количестве 80-120 г эт/экв. В выходные дни эта доза может повышаться. С точки зрения клинико-биологических корреляций происходит следующее. Этиловый спирт, оказывая положительный седативный эффект, одновременно сильно воздействует на структуру ночного сна. Уже давно установлено, что активность мозга во время ночного сна больше, чем в бодрствовании, что сам ночной сон отнюдь не только отдых, а некая «другая жизнь» мозга. Качество ночного сна определяется наличием примерно 5-ти полноценных циклов, включающих фазы медленного и быстрого сна. Только в этом случае мозг подготовлен к последующим нагрузкам. Установлено также, что этанол грубо нарушает стройную организацию сна, в частности углубляя стадии медленного сна с последующей их полной депривацией. Кроме того, поздний приём алкоголя приводит к гипоксии мозга. Результатом этого является снижение работоспособности, быстрая астенизация с нарушением внимания, раздражительностью и, как следствие, повторное употребление алкоголя в качестве универсального, но патологического адаптогена. Таким образом, формируется порочный круг. Кроме того, регулярное употребление алкоголя как седативного средства для пресловутого «снятия стресса» неуклонно подавляет естественную устойчивость к эмоциональным и физическим нагрузкам. Это, в свою очередь, приводит к значительному снижению порога эмоционального реагирования и продолжению злоупотребления алкоголем.
В заключение несколько слов о специфической биологической терапии алкоголизма. К сожалению, можно констатировать, что, несмотря на огромные усилия, нейро- и психофармакология к настоящему времени не создали ни одного препарата центрального действия, способного стойко устранить сформировавшуюся хроническую мембранную (нейрональную) толерантность к алкоголю. Все широко используемые лекарства, влияющие на многочисленные звенья патогенетической цепи алкоголизма, действуют опосредованно и необходимы лишь для комплексной терапии и поддержания ремиссии. Только два препарата, применяемые в мировой практике с начала 90-х годов, имеют относительно специфическое, но, к сожалению, нестойкое воздействие на центральный механизм алкогольной зависимости. Это препараты «Налтрексон» и «Акампросат». Первый, являясь специфическим антагонистом опиоидных рецепторов мозга, широко применяется для поддержания ремиссии при опийной наркомании. Его использование при алкоголизме обусловливается участием этих рецепторов в формировании механизма влечений, а косвенно в механизмах перекрёстной зависимости психоактивных средств. Действительно на фоне налтрексона иногда значительно снижается эйфоризирующее действие этанола, уменьшается влечение к нему, меняется клиника опьянения. При ежедневном приёме налтрексона уменьшается частота употребления алкоголя. К сожалению, все эти эффекты исчезают вскоре после прекращения его применения.
Механизм центрального антиалкогольного действия акампросата до конца не изучен. Считается, что он связан с тропностью препарата к ГАМК-эргической и глутаматэргической системам мозга. Результаты его применения напоминают то, что наблюдается и при курсовом лечении налтрексоном: больные в целом пьют реже и меньше. По некоторым литературным данным можно судить о том, что ремиссия после окончании лечения акампросатом сохраняется продолжительное время.
Список литературы
Успенский А.Е. /Токсикологическая характеристика этанола// Итоги науки и техники. Токсикология. – М. – 1984 – Т. 13 – с. 6-56.
Нужный В.П. / Механизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя. //Руководство по наркологии./ Под ред. чл.-корр. РАМН проф. Н.Н. Иванца. – Медпрактика – М., 2002 – Т.1.- 443 с. – с.74-93.
Wise Roy A. /Addiction becomes a brain disease // Neuron. – 2000. – 26, №1. – с.74-33.
Nille Urs / Zur Neurobiologie des Alkoholismus// Abhaengigkeiten. – 2000. – 6, №3. – с.27-31.
Schuckit M.A. / Genetic studies reveal several “types” of alcoholism // Brown Univ. Dig. Addict. Theory and Appl. – 1999. – 18, №11. – с.5.
С.И. Головко, С.Ю. Зефиров, А.И. Головко, Л.С. Шпиленя, Ю.А. Некрасов. /Акампросат – новое лекарственное средство для лечения алкоголизма. (Обзор). //Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2000. - №3. – с.70-73.
Swift R.M., Whelihan W., Kuznetsov O., Buongiorno G., Hsuing H. / Naltrexone – induced alterations in human ethanol intoxication. // Am – J – Psychiatry. – 1994. – 10.