Язвенная болезнь (стр. 1 из 2)
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (дпк).
Классификация.
| Язва желудка | Язва двенадцатиперстной кишки и пилоруса |
| Страдают люди пожилого возраста. | Страдают молодые. |
| Железистый аппарат норма или атрофичен. Атрофия затрагивает как антральный, так и фундальный отдел (Аруин, с. 257). | Железистый аппарат дна желудка интактен. В области антрального отдела атрофический гастрит. В области дна возможна гиперплазия. |
| Выраженность кишечной метаплазии нарастает с возрастом. | Метаплазия в области тела и дна отсутствует (Аруин, с. 259). |
| Количество G-клеток нормальное или пониженное. Продукция гастрина и гистамина нормальная или сниженная (Патан, с. 352). | Увеличено число гастринпродуцирующих клеток. Секркция гастрина и гистамина повышена ( — “ — ). |
| Активность кислотно-пептического фактора нормальная или сниженная ( — “ — ). | Активность кислотно-пептического фактора повышена ( — “ — ). |
| Снижена моторика и эвакуация из желудка ( — “ — ). | Моторика и эвакуация усилены ( — “ — ). |
| Высокая частота малигнизации. Наследственной предрасположенности не выявлено. | Низкая частота малигнизации. Наследственная предрасположенность (астеническая конституция, 0 (l) группа крови, высокая конкорданность у близнецов). |
Этиология
1. Важнейшая роль отводится наследственно-конституциональным факторам (ЯБ генетики рассматривают как мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования). К маркерам наследственной отягощенности по ЯБ относятся:
· 0 (I) группа крови
· “статус несекреторов” (неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН)
· врожденный дефицит a-антитрипсина и b2-макроглобулина (обеспечивают защиту слизистой ж и дпк от агрессии желудочного сока и участвуют в процессах регенерации)
· отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ
· генетически детерминированное массы обкладочных клеток ( секр.НСl)
· содержания в крови фракции пепсиногена-1
· наличие сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы
· ¯ выработки SIgA
· наследственное нарушение обмена фукогликопротеидов и гликозаминов (входят в состав жел. и дуод. слизи, являются основными хим. протекторами слизистой.
· более частое определение HLA B5 (в русской популяции - В14 и В15)
· в последнее время используют изучение дерматоглифов - кожных узоров на концах пальцев рук и ладоней с вычислением дерматоглифических индексов
2. Нервно-психические факторы. Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. Селье (1953) говорил о ЯБ, как об одном из последствий длительного психоэмоционального стресса.
Меняются все виды метаболизма, локально нарушаются секреция и моторика ж и дпк, регионарный кровоток и, в конечном счете, развиваются изъязвления.
Тем не менее было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.
3. Нарушение ритма и характера питания. Показано, что некоторые из них (быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи, пища, кто долго задерж-ся в желудке) способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.
4. К вредным привычкам относят курение, злоупотребление алкоголем и кофе.
Установлено, что никотин вызывает: *гиперплазию и гиперфункцию обкладочных клеток, *увеличение уровеня пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока, *способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы дпк, снижению давления в пилорическом сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи, *ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете дпк.
Алкоголь *повреждает слизисто-бикарбонатный барьер ж ( обратную диффузию водородных ионов), *в высоких концентрациях вызывает острые повреждения слизистой ж и угнетение жел. секреции, а в низких - стимулирует ее.
Кофеин стимулирует секрецию пепсина и HCl.
5. К лекарственным средствам, оказывающим ульцерогенное действие относят стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Происходит резкое торможение синтеза местных ПГ Е (¯ цитопротекции), кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов. Другой фактор - гиперплазия G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина под влиянием преднизолона.
6. Более детального исследования заслуживает инфекционная теория язвенной болезни, интерес к которой возрос после открытия Helicobacter pylori (Н.Р.). Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Н.Р. при этом обнаруживают только на тех участках дуоденальной слизистой, где гистологически выявляется желудочная метаплазия. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н.Р., а контакт микроорганизмов с этими участками слизистой оболочки изменяет качественный состав слизи и приводит к повреждению эпителия вследствие цитотоксического действия Н.Р. Таким образом, участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для Н.Р., в связи с чем выдвигают концепцию “протекающей крыши”, полагая, что желудочная метаплазия должна предшествовать образованию язвенного дефекта и допускает существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни среди других форм этого заболевания. Критериями Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания Н.Р., хронический гастрит типа В и связь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом. Вместе с тем, признавая существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо рассматривать эти микроорганизмы не как непосредственную причину заболевания, а лишь как фактор, создающие благоприятные условия для ее развития, своего рода индикатор риска заболевания, которое по-прежнему следует считать гастроэнтерологическим, а не инфекционным. Даже сторонники этиологической теории Н.Р. указывают, что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции, и признают этиологическое значение других факторов. Предположение об этиологической роли Н.Р. при язвенной болезни не может объяснить ограниченность язвенного дефекта, смену рецидивов и ремиссий независимо от элиминации этих микроорганизмов, сезонность обострений, преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженном тропизме Н.Р. к пилорической части слизистой оболочки желудка, склонность гастродуоденальных язв к самозаживлению даже без активного лечения (действие плацебо), высокую эффективность противоязвенных средств, не оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов. Доказано, что Н.Р. можно рассматривать Н.Р.-инфекцию как фактор риска развития рецидивов язвенной болезни.
Патогенез. Согласно современным представлениям, механизм язвообразования сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.
Усиление факторов агрессии играет решающую роль при ЯБдпк, ослабление защитных свойств имеет значение для ЯБж.
Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие:
· подавление кислотообразования;
· стимуляция слизеобр-ния;
· выработки бикарбонатов;
· ингибирование лизосом-х гидролаз, стабильности лизосом эпителиоцитов;
· подавление ингибиторов синтеза протеинов в слизистой Þ улучшение репаративно-регенерат пр-сов;
· кровотока в слизистой.
К факторам агрессии относят повышение кислотности и пептической активности жел. сока в условиях нарушенной моторики ж и дпк (ускорение эвакуации из желудка, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогастральный рефлюкс желчи).
В общую схему патогенеза язвенной болезни входят как старые теории (механическая, кислотно-пептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная и др.), так и современные патогенетические концепции (обратной диффузии Н+, нарушенного слизеобразования, дуоденогастрального рефлюкса желчи, нейроэндокринных сдвигов, инфекционная и т.д.), основывающиеся на изучении регуляции кислотообразования на клеточном уровне.
Механизмы развития с современных позиций
Дезинтеграция пр-сов торможения и возбуждения