2. Эндогенные.
Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
Патогенез
Общие патогенные механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.
4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:
| Признак | Тип А | Тип Б |
| 1. Состояние антральной слизистой | Обычно в норме | Обычно гастрит |
| 2. Состояние фундальной слизистой | Обычно гастрит | Обычно в норме |
| 3. Антитела к обкладочным клеткам | Есть | Нет |
| 4. Уровень гастрина в крови | Высокий | Низкий |
| 5. Связь с пернициозной анемией | Частая | Отсутствует |
Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:
1) Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.
2) Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).
3) Медленное прогрессирование.
Связанные с эндогенными факторами:
1) Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2) Начинается с тела желудка.
3) Рано развивается атрофия и ахилия.
Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).
По патогенезу близок к язвенной болезни:
1) Гиперплазия фундальных желез.
2) Повышение секреторной активности.
3) Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:
1) Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.
2) Сохраняет жизнеспособность при pH=2.
3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.
У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.
По морфологии:
1. Поверхностный.
2. С поражением желез без атрофии.
3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).
4. Гипертрофический.
5. Антральный.
6. Эрозивный.
По функциональному признаку:
1. С нормальной секреторной функцией.
2. С секреторной недостаточностью.
3. С повышенной функцией.
по клиническому течению:
1. Фаза ремиссии.
2. Обостренная.
3. Затихающего обострения.
Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.
Клиника
Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
Существует 7 основных синдромов:
1) Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.
2) Болевой синдром, 3 вида:
а) ранние боли сразу после еды
б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.
в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.
3) Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.
4) Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.
5) Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.
6) Анемический: железо и В12.
7) Астеноневротический. Часто бывает у женщин.
При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).
Обследование:
1) Клинический анализ крови.
2) Кал на реакцию Грегерсена.
3) Гистаминовый тест.
4) Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.
5) ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.
6) Термография, выявляет в 100% случаев.
5 групп осложнений:
1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.
2. Кровотечение - при эрозивном.
3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.
5. Рак желудка.
Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.
Лечение
Как правило амбулаторное, без больничного.
Показания к госпитализации:
1. Наличие осложнений.
2. Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.
Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.
9 основных групп лекарств:
1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.
2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.
3. Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).
4. Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.
5. Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).
6. Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.
7. Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.
8. Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.
9. Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.
Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.
Эволюция хронического гастрита:
1) Повышение атрофии и ахилии.
2) Трансформация в язвенную болезнь.
3) Трансформация в рак.
4) Можно допустить и выздоровление.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.
Внешние способствующие факторы:
1) Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.
2) Курение - достоверно.
Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.
Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.
Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):
1) Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.
2) Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.
3) Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.
4) Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).
5) Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.