Гепарин вводят под контролем показателей свертывания крови, концентрации фиброгена и продуктов его деградации. Чрезмерная коррекция гиперкоагуляции может привести к гипокоагуляции, которая даже кратковременная на фоне ПТБ опасна коагулопатическими кровотечениями.
Оптимальным считается замедление свертывания крови при введении гепарина в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.
При низком содержании фибриногена (1-2 г/л), тромбоцитопении (100-150 тыс.) реополиглюкин-гепариновую смесь следует вводить вместе с плазмой в связи с недостатком антитромбина III.
При нарушении маточно-плацентарной перфузии можно в инфузионную терапию включить В-адреномиметик (сульфат орципреналина и др.), нормализующие реокоагуляционные свойства крови, микроциркуляцию и кровоток матери и плода.
Дезинтоксикационный эффект достигается введением гемодеза, полидеза, которые связывают токсины и выводят их через почки, снижают концентрацию токсинов и стимулируют освобождение сульфгидрильных групп, благодаря чему восстанавливается активность многих ферментов, определяющих течение обменных процессов в организме беременной. Введение гемодеза по 200-400 мл, повторение через 12 часов.
При выявлении ацидоза метаболического в состав инфузионной смеси включают 5% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин в количестве, зависящем от массы тела больной (100-200 мл). Желателен контроль КОС.
Управляемые гемодилюции (реополиглюкин, альбумин, раствор Рингер-Локка) и гипотонии (8% раствор сернокислой магнезии) контролируются:
1) скоростью введения гемодилютанта;
2) скоростью снижения АД;
3) скоростью мочеотделения (В.Н.Серов, 1987 г.).
Существует правило, что скорость снижения среднего АД должна быть в пределах 10-25 мм рт.ст. в час, а поминутный диурез не должен превышать скорости инфузии.
Это можно изобразить формулами:
1) 1,5 Vинфуз. / Vмочеотд. 4 и
2) 5 мм рт.ст. скорость снижения среднего АД в час 25 мм рт.ст. При среднем АД 120-130 мм рт.ст. и выше первичная скорость инфузии должна быть наивысшей: При среднем АД 120-130 мм рт.ст. и выше первичная скорость инфузии должна быть наивысшей: Vи / Vм до 4, при нарастании скорости диуреза увеличивается скорость инфузии, рабочий интервал 80-200 мл/час. При среднем АД 111-120 Vи / Vм = 2-3. При среднем АД 100-110 Vи / Vм = 1,2-1,5. При снижении среднего АД более 25 мм рт.ст. скорость инфузии снизить до 40-50 мм/час или прекратить ее. Быстрое выведение мочи (диуретический эффект гемодилюции) без снижения АД и восстановления волемических показателей опасно отслойкой плаценты.
Быстрое снижение АД (гипотонический эффект) ухудшает перфузию матки и ведет к внутриутробной гибели плода.
Диуретики должны применяться строго обоснованно, так как действие их (почти всех) малоуправляемо и применение их возможно только при адекватной инфузионной терапии. Особенно это касается эклампсии, для которой характерен гиперсмолярный синдром и модиуретики (даже для борьбы с отеком мозга) могут вызвать гиперосмоляльную кому.
Резкое снижение АД, стимуляция диуреза при сохраненной “судорожной активности мозга” может вызвать безсудорожную эклампсию, усугубить плацентарную недостаточность - “шоковая” плацента (перфузионная недостаточность - спазм, гиалиноз сосудов, ухудшение гемореологии, внутриплацентарное депонирование крови, нарушение диффузионной способности матки. Все это синдром мозаичного поражения плаценты с участками геморрагии и отека.
“Шоковая” плацента требует проведения специфической защитной терапии, но об этом несколько позже.
Что касается интенсивной инфузионной терапии, то следует помнить, что только прерывание беременности при ПТБ относится к этиологическому лечению. Даже при эффекте лечения ПТБ можно достичь только ремиссии и рецидив ПТБ весьма вероятен, при чем в форме “взрыва”, то есть токсикоз не проходит.
Существенное значение при ПТБ в прогностическом плане имеет его продолжительность. И основным принципом терапии ПТБ должен быть следующий: чем тяжелее протекает токсикоз, тем меньшей должна быть продолжительность его лечения.
Своевременное родоразрешение - главный, а иногда и единственный метод лечения ПТБ. До 25% интенсивная терапия ПТБ бывает неэффективной, то есть заболевание прогрссирует. Резистентные к терапии ПТБ встречаются как правило:
1) при раннем возникновении его;
2) на фоне экстрагенитальной патологии;
3) при фетоплацентарной недостаточности.
Вопрос о досрочном родоразрешении при ПТБ зависит от степени тяжести и эффекта лчения. При резистентной форме ПТБ допустимо лечение и подготовка 7-10 дней, прогрессирующая нефропатия до 3-5 дней, преэклампсия 24-48 часов, эклампсия - до 24 часов.
Методами досрочного родоразрешения при ПТБ могут быть индуцированные роды через естественные родовые пути и кесарево сечение.
Родоразрешение через естественные родовые пути показано при отсутствии дополнительной акушерской патологии или экстрагенитальной патологии с тяжелой формой ПТБ и преэклампсией на фоне выраженного эффекта интенсивной терапии. При этом важными условиями являются:
1) подготовленность, “зрелость” шейки матки и
2) отсутствие признаков старения плода.
Абдоминальное родоразрешение при ПТБ достигает 5-25% и показано:
1) некупирующаяся эклампсия;
2) длительное (более 24 часов) коматозное состояние после эклампсии;
3) анавроз, отслойка сетчатки и кровоизлияние в глазное дно;
4) кровоизлияние в мозг и его угроза;
5) критическая неконтролируемая гипертензия;
6) расстройство мозгового кровообращения при безуспешности терапии в течение 2-3 часов;
7) олигоурии и анурии на почве ОНП и ОППН более 24 часов;
8) сочетание с акушерской патологией (возраст женщины, неправильные положения плода и вставления головки, рубец на матке, узкий таз, предлежание и преждевременная отслойка плаценты, тазовое предлежание, выраженная гипоксия плода при неподготовленной к родам шейке);
9) эклампсия в первом периоде родов при отсутствии условий для быстрого родоразрешения;
10) отсутствие эффекта от родовозбуждения (раскрытие менее 4 см за 6 часов);
11) сочетание с комбинированным пороком сердца с преобладанием стеноза, коарктации аорты
II-III степени;
12) некупирующаяся острая ССН;
13) некупирующаяся острая дыхательная недостаточность.
При ПТБ может развиться острая дыхательная недостаточность (ОДН) из-за отека мозга, кровоизлияния в мозг, микроэмболии легочных сосудов, фармакологической депрессии.
При ОДН показана ИВЛ.
Клинические признаки ОДН: возбуждение или кома, цианоз, тахи- и брадикардия, ЧДД боле 35 в минуту, активное участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры на фоне диспиоэ и гиповентиляции.
Бесспорно, что родоразрешение через естественные родовые пути самопроизвольно или индуцированно наиболее оптимально для больных с ПТБ при отсутствии неблагоприятного влияния родовой деятельности на состояние матери и плода.
Однако, в условиях медикаментозной, причем массивной, терапии тяжелых форм токсикоза беременных и рожениц, когда положительный терапевтический эффект достигается ценой искусственного угнетения рефлекторной активности (наркоз, нейролепсия, глубокая атаралгезия), возможность быстрого родоразрешения через естественные родовые пути снижается. В тоже время кесарево сечение в условиях адекватного обезболивания с ИВЛ обеспечивает быстрое и бережное родоразрешение больных.
При ПТБ плод страдает в связи с нарушением маточно-плацентарной перфузии, морфо-функциональными изменениями плаценты, гипоксией и метаболическим ацидозом. Все это проявляется задержкой роста и развития плода вследствие хронической плацентарной недостаточности.
Каковы методы лечения синдрома плацентарной недостаточности и задержки роста и развития плода?
1. В начале ПТБ при сохранении компенсаторно-приспособительных реакцией эффективно ГБО. Это повышает и адаптационные способности плода.
2. Токолиз партусистеном с сигетином в течение 2-8 недель улучшает маточно-плацентарное кровообращение. Партусистен нужно вводить в половинной дозе. Маточный токолиз можно получить электрофорезом магния, акупунктурой.
3. Для улучшения маточно-плацентарной перфузии можно использовать спазмолитики - эуфиллин в/в 2,4% - 5-10 мл, теоникол (ксантинол никотинат), ультразвуковая или микроволновая терапия на область почек, в/в инфузия реополиглюкина, гемодеза, дипирадамола, пентоксифилина, плазма, альбумин, полиамин, метионин, сигетин, гепарин.
4. Антигипоксанты (этимезол, хлорфилипт, токоферолацетат) в сочетании со стимуляторами окисления (цитохром С, субцинат натрия, кокарбоксилаза, пироксан, АТФ).
5. Нормализация метаболических процессов (сакасол, галоскорбин, глюкоза с кордиазолом, гидрокарбонат натрия, трисамин, калиевая соль янтарной кислоты, карбостимулин, глютаминовая кислота, в/в введение унитиола, витамина С, эссенциале в/в и внутрь.
Ведение спонтанных или вызванных родов при ПТБ требует достаточного обезболивания, которое начинается в латентную фазу. Для этого назначаеют промидол 2% 2 мл с дроперидолом 0,25% 4 мл или сибазоном 2% 2 мл. В активной фазе анальгезирующие ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1, внутривенная анальгезия виадрилом 1 с ранней амниотомией. Для профилактики гипоксии постоянно ингаляции кислорода, в/в глюкоза с кордиомином, кокарбоксилазой, сигетином и гидрокарбонатом натрия.
Для усиления родовой деятельности в/в 5 ЕД окситоцина на 5% глюкозе - 500 мл с добавлением 10 ЕД инсулина на фоне спазмолитиков (атропина, апрофена, тифона), можно трансбукально дезамин окситоцин по 25 ЕД через 30 мин., или до 100 ЕД одномоментно, или в/в инфузия ПГ Е2 и Е2а.