9.У новорожденных на ФКГ регистрируются лишь 1 и П тоны, нередко отмечаются функциональные шумы,расщепление II тона.
10.Шумы,не связанные с органическими поражениями клапанного аппарата сердца. Изменение продолжительности и громкости шумов при изменениях положения тела.
11.В пубертатном (подростковом) возрасте. Связано с диспропорцией между ростом сердца,сосудов и всего организма.
12.Расщепление тона,возникающее в результате асинхронизма в работе правого и левого желудочков,что ведет к неодновременному закрытию атриовентрикулярных клапанов (расщепление 1 тона) и полулунных клапанов (расщепление II тона). В возрасте 1-6 лет и у подростков (пубертатный период).
13.Относительно большие поперечные размеры сердца по сравнению с его длинником (округлая форма),горизонтальное и высокое положение сердца. Это связано с относительно большими предсердиями и широкими устьями крупных сосудов,а также с высоким стоянием диафрагмы.С 7-12 лет.
14.До 2-х лет - в 4-м,а с 2 до 6-7 лет - в 5-м межреберье на 1-2 см кнаружи от среднеключичной линии. У детей,в основном, правым желудочком,у взрослых - левым.
15.1)Митральная форма (чаще у девочек); 2)"малое" или "капельное" сердце ( чаще у девочек с резким скачком роста в пубертатном возрасте); 3)"гипертрофированное" сердце (чаще у мальчиков).
Занятие 3-е
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
1.Частота сердечных сокращений, величина венозного возврата крови, сопротивление выбросу крови из желудочков (артериальное давление),сократимость миокарда .
2.Нервный, гуморальный и миогенный (гетерометрический и гомеометрический).
3.Регуляцию силы сердечных сокращений,связанную с изменением исходной длины волокон миокарда."Закон сердца" Франка-Старлинга.
4.Сила сокращений сердца в систолу тем больше,чем больше наполнение его полостей кровью и растяжение миокардиальных волокон во время диастолы.
5.Растяжение ведет к увеличению площади контакта актина с миозином ,а также к выбросу дополнительного количества кальция из саркоплазматического ретикулума ,что сопровождается усилением сокращения.
6.Приспособление деятельности сердца к количеству притекающей крови: увеличение притока крови к сердцу увеличивает силу его сокращений,уменьшение притока сопровождается ослаблением сокращений.
7.Конечнодиастолическое давление или конечнодиастолический объем желудочков. От величины венозного притока крови к сердцу.
8.Регуляцию силы сердечных сокращений,которая реализуется без изменения исходной длины волокон миокарда ("лестница" Боудича,ритмоинотропный эффект).
9.Усиление сердечных сокращений при увеличении их частоты. Повышение концентрации свободного кальция в околомиофибриллярном пространстве при увеличении частоты возбуждений кардиомиоцитов.
10.Давление в аорте. Удлиняется период изометрического напряжения,увеличивается растяжение миокарда желудочков в диастолу. возрастает сила сокращений сердца.
11.Сократимость сердечной мышцы в условиях, когда показатели венозного возврата и артериального давления не меняются. Индексы сократимости.Фракция выброса (СО/КДО),максимальная скорость изменения давления в левом желудочке при систоле (dP/dT)макс..
12.Положительные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса увеличиваются), отрицательные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса уменьшаются).
13.Афферентные внутрисердечные нейроны,дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов; эфферентные нейроны,аксоны которых иннервируют структуры проводящей системы сердца,рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов;вставочные нейроны,образующие синаптические связи с афферентными и эфферентными нейронами.
14.Стенки предсердий,межпредсердная перегородка,верхняя треть желудочков,устья полых и легочных вен. С преганглионарными волокнами блуждающих нервов.
15.Рефлексы,рефлекторные дуги которых замыкаются в самом сердце.Предотвращают значительные изменения кровенаполнения артериальной системы.
16.Уровень исходного конечно-диастолического объема,изменение венозного возврата,уровень системного артериального давления.
17.Эти нейроны синаптически связаны как с афферентными внутрисердечными нейронами, так и с преганглионарными волокнами блуждающих нервов.Направление изменения деятельности сердца зависит от результата взаимодействия импульсов экстра- и интракардиального происхождения.
18.См. рис.32
19.Преганглионарные волокна - ацетилхолин,Н-холинорецепторы интракардиальных холинергических нейронов; постганглионарные волокна- ацетилхолин, М-холинорецепторы миокарда.
20.См.рис.32
21.Преганглионарные волокна - ацетилхолин, Н-холинорецепторы адренергических нейронов симпатических ганглиев;постганглионарные волокна - норадреналин и адреналин,в основном, бета-адренорецепторы кардиомиоцитов.
22.В боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Во всех шейных и 5 верхних грудных симпатических узлах.
23.От звездчатого ганглия,образованного слиянием нижнего шейного и трех верхних грудных ганглиев симпатической цепочки.
24.Уменьшает частоту сердечных сокращений (отрицательное хронотропное влияние). Братья Вебер, в 1845 г.,в опытах с раздражением периферического отрезка блуждающего нерва,в которых наблюдалось торможение работы сердца.
25.Выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов ацетилхолин вызывает замедление спонтанной диастолической деполяризации и гиперполяризацию клеток водителя ритма, что ведет к снижению частоты генерации импульсов в нем.
26.Повышение проницаемости мембраны для ионов калия,что ведет к увеличению выхода их из клетки,согласно концентрационному градиенту.
27.Уменьшает силу сердечных сокращений (отрицательное инотропное).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных веточек блуждающего нерва в сердечном сплетении,в которых наблюдалось ослабление сокращений сердца.
28.Понижает, отрицательное батмотропное и дромотропное влияние. Удлинение сегмента P-Q ( увеличение атриовентрикулярной задержки).
29.Возобновление сокращений остановившегося в ответ на раздражение блуждающего нерва сердца,несмотря на продолжение раздражения нерва.
30.Увеличится в 2-3 раза,что доказывает наличие тормозного тонического влияния центров блуждающих нервов на деятельность сердца.
31.Увеличится,так как атропин,блокируя миокардиальные М-холинорецепторы,выключает тормозное тоническое влияние блуждающего нерва на работу сердца.
32.Тонус поддерживается афферентной импульсацией (от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон,сердца, от проприорецепторов скелетных мышц) и действием ряда гуморальных факторов (адреналин,СО2,Н+ и др.) непосредственно на центры блуждающих нервов,а также спонтанной активностью нейронов центра.
33.Изменение частоты сокращений сердца в соответствии с фазами дыхательного цикла вследствие изменения тонуса центров блуждающих нервов.Исчезает вследствие выключения влияний блуждающих нервов.
34.Вызывает учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное влияние); братья Цион в опытах с раздражением симпатических нервов,в которых наблюдалось ускорение сердцебиений.
35.Выделяющиеся из симпатических окончаний катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма сердца,что ведет к увеличению частоты генерации импульсов.
36.Увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное влияние).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных ветвей симпатических нервов в сердечном сплетении,в которых наблюдалось усиление сердечных сокращений.
37.Увеличивает; положительное батмотропное и дромотропное влияния. Укорочение P-Q сегмента (уменьшение атриовентрикулярной задержки) .
38.Частота сокращений сердца не изменится. Об отсутствии тонического влияния симпатических нервов на сердце.
39.Ацетилхолин,выделяющийся из окончаний блуждающего нерва,быстро разрушается холинэстеразой,симпатический же медиатор разрушается значительно медленнее и поэтому действует дольше.
40.Область дуги аорты,каротидного синуса,сосуды малого круга кровообращения,сердца и коронарных сосудов,устья полых вен.
41.См.рис.33
42.См.рис.33
43.Уменьшается сила и частота сердечных сокращений вследствие усиления импульсации от барорецепторов рефлексогенных зон и повышения тормозного тонуса центров блуждающих нервов.
44.Увеличивается частота и сила сердечных сокращений.Рефлекс Бейнбриджа.Дает возможность быстро "разгрузить" правый желудочек от повышенного притока крови.
45.См.рис.34
46.Увеличивается возбуждение барорецепторов в области каротидного синуса,афферентный поток импульсов от них стимулирует центры блуждающих нервов,усиливая тормозное влияние этих центров на деятельность сердца.
47.Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений в связи со снижением тонуса центров блуждающих нервов вследствие уменьшения импульсации с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.
48.Снижается частота сердечных сокращений в связи с рефлекторным повышением тонуса центров блуждающих нервов.
49.Рефлекторную остановку сердца при сильном раздражении рецепторов брюшной полости.
50.При разрушении спинного мозга или любого другого звена этого рефлекса,раздражение рецепторов кишечника не вызывает остановки сердца.
51.См.рис.35
52.Замедление сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.
53.См.рис. 36
54.Резко урежается частота сердцебиений,вплоть до полной остановки сердца,в связи с усилением тонуса центров блуждающих нервов.
55.Условнорефлекторное уменьшение тонуса центров блуждающих нервов и возбуждение симпатической нервной системы в ответ на эмоциональное напряжение перед стартом.Обеспечение готовности сердечно-сосудистой системы к выполнению значительных нагрузок.