Анализ данных ректороманоскопического исследования показал, что у больных со среднетяжелым течением дизентерии наблюдался преимущественно катарально-геморрагический (46,9 %) и катарально-эрозивный (34,4 %) проктосигмоидит. У больных с тяжелым течением чаще обнаруживались деструктивные изменения в дистальном отделе толстой кишки. В группе выздоровевших пациентов данный характер воспаления был выявлен у 56,3 % больных, а у 43,8 % был обнаружен катарально-геморрагический проктосигмоидит. Из 9 умерших больных у 4 был выявлен язвенно-геморрагический, у 3 - катарально-геморрагический и у 2 катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Изучение данных патологоанатомических исследований показало, что у 91,7 % умерших наряду с тотальным поражением толстой кишки воспалительный процесс распространялся на подвздошную, реже тощую кишки. Преобладали смешанные формы воспаления.Наиболее выраженные изменения наблюдались обычно в толстой кишке, где у 55,6 % умерших обнаружен язвенный процесс, а в 16,7 % случаев наблюдался флегмонозно-некротический характер воспаления. В подвздошной кишке чаще выявлялись катаральный, катарально-геморрагический и фибринозный характер воспаления. В большинстве случаев (66,7 %) непосредственной причиной смерти больных была острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне тяжелой интоксикации, связанной с воспалительными изменениями в кишке.
Анализ осложнений у больных с летальными исходами показал, что наиболее частым осложнением, связанным непосредственно с желудочно-кишечным трактом был перитонит (7 случаев), тяжесть которого варьировала от ограниченных серозно-фибринозных до разлитых гнойных форм с перфорацией стенки кишки (2 случая.). Реже наблюдались желудочно-кишечные кровотечения (4 случая), геморрагическое инфарцирование стенки подвздошной кишки (4 случая), парез кишечника (4 случая). Среди осложнений не связанных непосредственно с желудочно-кишечным трактом чаще всего встречались: отек легких (16 случаев) и отек мозговых оболочек (10 случаев), пневмонии (8 случаев), которые в 3 случаях имели септическую природу. У 4 больных была обнаружена септикопиемия, которая в 2 случаях была обусловлена грибами рода Кандида, а в двух других была вызвана золотистым стафилококком. Тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии выявлены в 4 случаях, в 1 случае выявлен сегментарный тромбоз верхней брызжеечной артерии. Практически у всех умерших имелась паренхиматозная дистрофия печени, почек, миокарда.
При анализе показателей гемоглобина и гематокрита на 5-10 день болезни достоверных различий по сравнению с таковыми у здоровых лиц выявлено не было. У пациентов со среднетяжелым течением и у выздоровевших пациентов с тяжелым течением отмечалась тенденция к увеличению средней концентрации гемоглобина обусловленная сгущением крови в связи с потерей жидкости.
Изучение данных показателей в динамике заболевания показало, что на 15-21 день у больных отмечалось снижение среднего содержания гемоглобина по сравнению со здоровыми, которое в группах с тяжелым течением заболевания было достоверным (p <0,001), и снижение среднего показателя гематокрита, которое было статистически значимым в группе умерших больных (p < 0,01). Наиболее выраженное снижение концентрации гемоглобина (83 ±7,2 г/л) и показателя гематокрита (32,4 %) в группе умерших свидетельствует о развитии анемии у этих пациентов.
При исследовании концентрации креатинина в плазме на 5-10 день болезни было установлено, что у больных с тяжелым течением дизентерии наблюдалось статистически значимое увеличение среднего показателя концентрации креатинина по сравнению с контрольной группой (p < 0,001). В дальнейшем, на 15-21 день болезни у больных с тяжелым течением наблюдалась тенденция к снижению среднего показателя концентрации креатинина. Однако, в группе умерших больных данный показатель оставался достоверно выше по сравнению с таковым у выздоровевших больных (p < 0,05), что свидетельствует о развитии у них почечной недостаточности.
Исследование состояния плазменно-коагуляционного звена гемостаза и внутрисосудистой активации тромбоцитову больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии на 5-10 день болезни выявило преобладание признаков гиперкоагуляции. Так, по сравнению с данными у контрольной группы было отмечено статистически значимое укорочение времени свертывания крови (p <0,05) и времени рекальцификации плазмы (p <0,01). При этом во всех группах имелись отдельные больные, у которых полученные величины находились в пределах нормы. Средний показатель протромбинового индекса в рассматриваемых группах больных достоверно не отличался от нормы, но отмечалась тенденция к его снижению при тяжелом течении заболевания, особенно в группе умерших больных. Концентрация фибриногена в среднембыла достоверно выше чем у здоровых лиц (p <0,05).В группе больных со среднетяжелым течением дизентерии данный показатель был повышен у 26 (86,7 %) человек, а у 4 (13,3 %) находился в пределах нормы. Среди выздоровевших пациентов с тяжелым течением концентрация фибриногена была повышена у 15 (62,5 %) больных, не отличалась от нормы у 6 (25,0 %) больных и у 3 (12,5 %) была ниже нормы. В группе умерших больных повышенная концентрация фибриногена отмечена у 19 (63,3 %) пациентов, находилась в пределах нормы у 7 (23,3 %) больных, а у 4 (13,3 %) была ниже нормы. У 63,3 % больных со среднетяжелым течением и у 73,0 % пациентов с тяжелым течением обнаруживался фибриноген В, что, вероятно, было обусловлено тромбинемией. Более чем у половины обследованных определялся положительный этаноловый тест, свидетельствующий о наличии продуктов деградации фибрина. Отмечено, что увеличение активности коагуляционного потенциала крови и уровня фибриногена у этих больных сопровождалось повышением активности антитромбина III, которое было в меньшей степени выраженным у больных с тяжелым течением заболевания. Возрастание активности антитромбина III - антикоагулянта, несущего около 80 % противосвертывающей активности крови, по-видимому, следует расценивать как защитную реакцию на гиперкоагуляцию, а меньшая степень повышения данного показателя в группе больных тяжелым течением заболевания может быть связана с внутрисосудистым свертыванием и потреблением антитромбина III у этих больных.
Описанные изменения плазменно-коагуляционного звена гемостаза у больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания сопровождались уменьшением количества тромбоцитов, которое было статистически значимым во всех группах больных (p < 0,01). Вместе с тем, было отмечено статистически значимое усиление внутрисосудистой активации тромбоцитов, которое проявлялось в уменьшении интактных форм тромбоцитов (дискоцитов) и увеличении доли активных форм (дискоэхиноцитов, сфероцитов, сфероэхиноцитов), а также тенденция к увеличению количества кровяных пластинок, вовлеченных в агреганты. Следует отметить, что достоверных различий показателей плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных различными формами дизентерии в этот период наблюдения нами выявлено не было.
При изучении в динамике заболевания (15-21 дни болезни) были установлены различия в развитии процесса у больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии. У большинства пациентов со среднетяжелым течением заболевания в этот период наблюдалось клиническое выздоровление, что сопровождалось улучшением показателей плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза - средние показатели время свертывания крови и рекальцификации плазмы нормализовались. Концентрация фибриногена оставалась повышенной у 10 (33,3 %) больных среднетяжелым течением, а у остальных снизилась до нормы. Частота положительных паракоагуляционных тестов у этих больных уменьшилась. Активность антитромбина III в среднем понизилась, но все же оставалась выше или в пределах нормальных значений у всех пациентов этой группы. Количество тромбоцитов в среднем нормализовалось у всех больных этой группы. Уменьдилось число тромбоцитов, вовлеченных в агреганты (p <0,01). Показатели внутрисосудистой активации и агрегации пластинок уменьшились, но оставались достоверно выше, чем у здоровых лиц.
Таблица 1
Показатели плазменно-коагуляционного гемостаза у больных дизентерией
| Показатели гемостаза | Контрольная | Течение заболевания | |||
| группа n=20 | Среднетяжелое | Тяжелое | |||
| n=30 | Выздоровевшие n=22 | Умершие n=30 | |||
| Сроки наблюдения,день болезни | 5-10 15-21 | 5-10 15-21 | 5-10 15-21 | ||
| Время свертывания, мин | 6,5±0,3 | 4,5 ±0,6 * 7,5 ±0,5 | 4,2 ±0,7 * 8,2 ±0,6 | 4,3 ±0,9 * 7,9 ±1,1 | |
| Время рекальцификации, сек | 102,0±4,2 | 86,1 ±4,5 * 112,3±8,4 | 82,9±6,4 * 139,5±10,2* | 85,2 ±5,2 * 146,1±13,2* | |
| Протромбиновый индекс, % | 86,2±1,6 | 86,5±2,1 82,5±2,3 | 83,4±3,3 74,3±3,6* | 80,3 ±3,1 71,2±1,8* | |
| Концентрация фибриногена, г/л | 3,2±0,1 | 4,6±0,4* 4,1±0,3* | 4,5 ±0,5* 3,3±0,4 | 4,9 ±0,5* 2,8±0,3 | |
| Антитромбин Ш, % | 100,0 ±6,0 2* | 212,6±12,9* 151,4±11,5* | 176,2±13,5* 132,3 ±12,4 | 144,7 ±17,6* 97,8 ±16,2 | |
| Этаноло-вый тест | частота положительных | нет | 53,3 30,0 | 54,5 36,4 | 56,7 36,7 |
| Фибрино-ген В | результатов, % | нет | 63,3 40,0 | 72,7 50,0 | 73,3 53,3 |
* - p< 0,05 достоверность различий показателей у больных и контрольной группы обследованных.