Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях (стр. 5 из 11)
Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией
ДИАГНОСТИКА
Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше.
О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.
ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ
Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.
При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.
При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.
Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.
При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.
Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.
Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.
Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:
энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;
аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;
метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;
5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;
метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;
биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.
Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.
Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.
Контрольные вопросы:
1. Перечислите причины возникновения осложнений течения беременности у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
2. Классификация сердечно-сосудистой недостаточности по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко.
3. Каким образом можно установить обострение ревматического процесса у беременных женщин?
4. В какие сроки беременности необходимо проводить профилактическое лечение ревматизма?
5. При каких пороках сердца беременность противопоказана?
6. Принципы лечения беременных женщин с заболеваниями сердца.
7. Показания к наложению акушерских щипцов.
8. Показания к родоразрешению путем кесарева сечения у беременных с заболеваниями сердца.
БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Цель занятия: изучить со студентами течение беременности и родов при заболевании почек и мочевыводящих путей, клинику, диагностику, лечение, тактику ведения родов и послеродового периода.
Студен должен знать: нозологические формы почечной патологии, особенности клинического течения этих заболеваний при беременности, лечение их, ведение родов, метод родоразрешения, дифференциальную диагностику с гестозами II половины беременности.
Студент должен уметь: обследовать беременную, поставить диагноз, провести дифференциальный диагноз между заболеванием почек и гестозами, знать медикаментозную терапию этих заболеваний, выписать рецепты и определить тактику ведения родов, метод родоразрешения.
Содержание занятия
Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы и представляют опасность, как для матери, так и плода. Рано развиваются и тяжело протекают гестозы, часты самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, внутриутробное инфицирование плода, его гипотрофия и хроническая гипоксия, рождение незрелых недоношенных детей, мертворождения. В свою очередь беременность может способствовать возникновению почечной патологии, либо обострению, латентно протекающих до беременности, хронических заболеваний почек.
Беременность предрасполагает к заболеванию почек вследствие нарушения уродинамики, обусловленного изменением топографоанатомических взаимоотношений по мере увеличения размеров матки, воздействием прогестерона на рецепторы мочевыводящих путей. Наблюдается гипотония и расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников (емкость лоханок вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во второй ее половине 20-40, а иногда и 70 мл). Кроме того, матка во второй половине беременности отклоняется вправо (ротируясь в эту же сторону) и тем самым оказывает большее давление на область правой почки, чем можно, по видимому, объяснить большую частоту правостороннего поражения мочевыводящей системы. Снижение тонуса и амплитуды сокращений мочеточника начинается после III месяца беременности и достигает максимума к VIII месяцу. Восстановление тонуса начинается с последнего месяца беременности и продолжается в течение III месяцев послеродового периода. Снижение тонуса верхних мочевых путей и застой мочи в них при беременности ведет к тому, что в почечной лоханке повышается давление - это имеет значение в развитии пиелонефрита. Немалую роль в развитии почечной патологии во время беременности имеют: