Кмн. Сафаров Хамза Ахунджанович
Бухарский филиал РНЦЭМП.
Этаноловая интоксикация- состояние, развивающееся в результате приема алкоголя, по степени проявления симптомов бывает легкой, средней и тяжелой. Легкая степень интоксикация наблюдается при концентрации алкоголя в крови до 2%, средняя- до 3%, тяжелая- выше 3%. Содержание концентрации алкоголя в крови выше 5% считается смертельным. Указанные параметры хотя и являются признаками в определении степени опьянения человека, не служат абсолютными показателями в диагностике состояния алкогольного опьянения. Дело в том, что быстрота развития и выраженность симптомов опьянения зависят не только от количества принятого алкоголя, но и от характера пищи, массы тела, общего состояния здоровья, а также от типа высшей нервной деятельности человека, от индивидуальной чувствительности организма, степени утомляемости и качества спиртных напитков. Влияние острой и хронической алкогольной интоксикации на здоровье человека является одной из актуальных и до конца не решенных задач современной медицины. Поражая все органы и системы организма, алкоголь и продуктов метаболизма приводит к ранней инвалидизации молодого и наиболее трудоспособного населения.
Поступив в кровь , этанол распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрасформируется. В результате теряет токсические свойства. Однако превращение этанола происходит по типу “летального синтеза”, то есть с образованием более токсичных продуктов. Метаболические нарушения, вызываемые этанолом: обнаружение гиперлипедемии, общей гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии: повышение уровня холестерина в составе липопротедов высокой плотности (ХЛВП); развитие кетоацидоза и гиперурикемии; увеличение величины соотношения JgA/трансферрин; повышение соотношения L--амино--H--масляная кислота/лейцин; снижение уровня азота мочевины при нормальном содержании креатина и повышенном гаптоглобине и др. Повышается в крови активности глутамилтрансферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, алкогольдегидрогеназы (АДГ) и микросомальной этанолокисляющей системы. Снижается активность альдегидрогеназы (АльДГ) с увеличением ацетатальдегида и среднего корпускулярного объема эритроцитов (СКОЭ) (А.Е. Успенский ,1986)
Исследовано 56 больных с этаноловой интоксикации в возрасте от 27 до 55 лет.
Распределение больных с этаноловой интоксикации по полу и возрасту. Табл.№1
| Возраст | Муж. | Жен. | Всего. |
| До 30 лет | 15 | 1 | 16 |
| От 31 до 50 лет | 27 | 5 | 32 |
| От 51 и старше | 7 | 1 | 8 |
| Всего. | 49 | 7 | 56 |
У всех больных в клинической картине при поступлении отмечались, кроме признаков нарушения вегетативных функций, проявлялись симптомы растройства координации, диплопия, дизартрия, исчезновение критического отношения к своим словам и действиям, нарушение ориентировки в окружающем, у некоторых рвота , непроизвольное мочеиспускание, дефекация и полная амнезия.
Всем больным для ликвидации этаноловой интоксикации проводился традиционный способ: объязательное промывание желудка , очистительная клизма, внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, тиамином и пиридоксином, а также симптомотерапия при нарушении дыхания и сердечной деятельности.
Для исследования показателей центральной гемодинамики (ЦГ) у больных этаноловой интоксикации использован метод интегральной реографии тела (ИРГТ), предложенной М.И.Тищенко (1970).
Оценивались основные показатели ЦГ: ударный и минутный объёмы кровообращения (УО и МОК) , ударный и сердечный индексы (УИ и СИ ), коэффицент резерва (КР)- отношение фактического МОК к его должной величине, коэффицент интегральной тоничности (КИТ), количественно характеризирующий состояния системного артериального тонуса.
Регистрация ИРГТ осуществлялась с помощью кондуктометрического систоломографа КСВГ-1т, работающего при частоте 30кГц и имеющего мостовую схему .Запись кривой ИРГТ осуществлялась на электрокардиографе ЭК-1т-03 при скорости движения бумаги 25ммсек.
О степени выраженности эндогенной интоксикации судили по концентрации средних молекул(СМ), определяемой в крови экспресс методом (А.С.СССР №1255933 от 20.12.84 г.)
Для объективизации результатов мы выделили две группы больных: 1 группу составили 21 больных, этаноловая интоксикация с отсуствием патологического влечения к опьянению и 2 группу составили 35 больных этаноловая интоксикация с патологическим влечением к опьянению.
При исследовании ЦГ в целом у всех больных в соматогенной стадии этаноловой интоксикации нами были получены следующие данные.
Показатели ЦГ в соматогенной стадии этаноловой интоксикации обеих групп. Табл.№2
| Показатели ЦГ | Нормальные показатели ЦГ | 1 группа больных | 2 группа больных |
| УИмл.м2 | 42,0 +0,8 | 35,6 +1,7 | 32,5 + 1,8* |
| ЧССмин1 | 65 + 8,0 | 96,7 + 3,2 | 91,2 + 4,1* |
| СИ л.мин.м2 | 3,1 + 0,7 | 3,18 + 0,31 | 2,82 + 0,12* |
| КР | 1,0 + 0,1 | 0,93 + 0,06 | 1,18 + 0,07 |
| КИТ | 77,0 + 1,6 | 82,3 + 0,6 | 76,2 + 0,9 |
Примечание: *- достоверность [ P>0.05] относительно 1 группы.
В1 группе больных (n-21) имела тенденция к развитию сердечной недостаточности, отмечен гиподинамический режим кровообращения . В среднем УИ составило 35,6 + 1,7 ЧСС на 34,3% превышало среднефизиологическую норму. Увеличение ЧСС вполне логично рассматривать как компенсаторную реакцию на уменьшение производительности сердца с целью поддержания удовлетворительного минутного объема кровообращения. Благодаря указанному , величина СИ у больных данной группы оказалась в границах допустимых физиологических значений. КИТ имеет тенденцию к увеличению системного тонуса, составившим 82,3+0,6. КР приближался к нижней границе физиологической нормы, характеризует внеклеточная дегидратация.
Во 2 группе (n-35) тоже отмечен гиподинамический режим кровообращения, с выраженной степенью сердечной недостаточности в сравнении с предыдущей группой. Колебания УИ составили 22,7- 37,3 мл.м2 в среднем32,5 + 1,5. Величина ЧСС варьировала в пределах от 58 до 135 мин1 и на 26,7% превышала среднефизиологическую норму. Превалирование в данной группе больных с тахикардией обусловило сохранение показателя СИ в пределах нормы. КИТ был достоверно ниже по сравнению с предыдущей группой на 1,4%.
Концентрация СМ у больных обеих группы определялась в плазме крови из подключичной вены.
Поставив задачу, определит степень влияния характера ЦГ на уровень концентрации СМ в плазме крови, мы сравнили значения концентрации СМ в двух группах.
Табл.№3
| биосреда | Концентрация СМ , мкгмл | ||
| норма | 1группа больных | 2 группа больных | |
| Кровь из подключичной вены | 115 + 22,0 | 243,3 + 16,7 | 361,2 +13,4* |
Примечание: *- достоверность различий [P<0.05] с предыдущей группой.
Как видно из таблицы №3. максимальные значения концентрации СМ в плазме крови, были присущи с гиподинамическом типом кровообращения в сочетание с низким КИТ. Отличительной особенностью первой и второй группы является , величина системного тонуса, значение же УИ. в обеих группах соответствует гиподинамическому режиму кровообращения.
Резюмируя изложенные данные; важным обстоятельством, подтверждающим зависимость уровня концентрации СМ в крови от состояния тонуса сосудов, что при сравнении концентрации СМ в крови у больных с приблизительно одинаковой тяжести состоянии , более высокая концентрация СМ определялась у больных с меньшей величиной КИТ, то есть у больных с патологическим влечением к опьянению.