У 1/3 больных выявлялись морфологические признаки лекарственного (статинового) гепатита. Эта группа больных в связи с высоким коронарным риском принимала гиполипидемическую терапию статинами (правастатин, флувастатин и др.).
Морфологические признаки лекарственного гепатита характеризовались наличием эозиноклеточных инфильтратов, умеренным холестазом, гидропической дегенерацией гепатоцитов, наличием макрофагальных гранулем, выраженным липофусцинозом.
Поражения ПЖ у больных с МС чаще встречались у женщин (соотношение мужчин и женщин составило 1:6). У 12% больных с МС выявлен хронический панкреатит, у 6 человек развился острый липогенный панкреатит. Клинические проявления хронического панкреатита у этих больных были неспецифическими и характеризовались наличием перехлестных симптомов в связи с наличием полиморбидности (ЖКБ, ГЭРБ, эрозивный гастродуоденит, наличие дискинезии кишечника, синдром хронической абдоминальной ишемии).
Состояние инкреторной функции поджелудочной железы у больных с МС представлено следующими данными. Обследовано 26 больных с МС с доклиническим инсулиннезависимым сахарным диабетом. Диабетический и диабетоидный тип сахарной кривой выявлен у 26 больных. Из них у 13 больных отмечена гиперлипидемия IIб типа, гиперлипидемия IV типа отмечена у 9 человек, гиперлипидемия IIа типа – у 4 человек. Наиболее выраженная инсулярная недостаточность отмечена при гиперлипидемии IIб типа.
Изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных с МС представлены в таблице 5. Из представленных данных следует, что у больных с МС отмечалась тенденция к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Наиболее выраженные изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы отмечались при дислипидемии IIб типа.
Изменения толстой кишки (ТК) у больных с МС характеризовались специфическими клиническими симптомами: метеоризмом, схваткообразными болями в животе, упорными запорами, требующими постоянного приема слабительных средств (74% обследуемых). При рентгенологическом исследовании ТК выявлялись значительные нарушения моторики ТК, утолщение и ригидность стенок ТК, замедление пассажа бария, исчезновение гаустраций, выявлялись дефекты наполнения различной величины, напоминающие отпечаток "большого пальца". У 1/3 больных выявлялись единичные или множественные дивертикулы ТК и эрозии. Наиболее часто указанные изменения локализовались в селезеночном изгибе ТК, ободочной кишке, нисходящем отделе ТК.
При гистологическом исследовании ТК выявлялись мелкие кровоизлияния в СОТК, отмечалось уменьшение или исчезновение бокаловидных клеток собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки (СПСОТК). СПСОТК содержала большое количество сегментоядерных лейкоцитов, единичные эозинофилы. В капиллярах СП обнаруживались свертки фибрина, свежие кровоизлияния. В подслизистой основе выявлялся отек, значительное полнокровие сосудов, т.е. преобладают микроциркуляторные нарушения.
Выводы
Таким образом, наличие МС:
– является основой полиморбидности в гастроэнтерологии;
– характеризуется системными однотипными изменениями органов пищеварения, обусловленными преимущественно микроциркуляторными нарушениями;
– характеризуется отсутствием четкой клинической симптоматики, а также
– наличием перехлестных синдромов;
– требует направленной медикаментозной коррекции.
Список литературы
1. Диденко В.А.. Джанашия П.Х.. Является ли гиперурикурия компонентом метаболического синдрома?, " Российский кардиологический журнал", 2001, № 1, стр. 29–34.
2. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические связи и направления коррекции, "Кардиология", № 3, 2001, стр. 4–9.
3. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А., Олферьев А.М., Ратникова Л.А., Щельцына Н.В., Мелькина О.Е., Петриченко И.Е., Абдоминальное ожирение у больных АГ: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов, "Российский кардиологический журнал", 2001, № 5, стр. 16–20.
4. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А., Ожирение и инсулинорезистентность – факторы риска и составная часть метаболического синдрома, "Терапевтический архив", 2001, № 12, стр. 5–8.
5. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho–adrenal system. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 374–381.
6. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению, // РМЖ. – 2001 – №2 – с.56-60.
7. Arner P. Obesity – a genetic disease of adipose tissue? // Br.J.Nutr., 2000. V.83.Suppl.1.s.9 – 16.
8. Reaven G.M., Banting Lecture 1988: role of insulin resistence in human disease. // Diabetes, 1988; 37: 1595 – 1607.
9. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных ГБ с метаболическим синдромом, М. 1999, с.27.
10. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А., Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома, "Профилактика заболеваний и укрепления здоровья", 2001, № 1, стр. 18–20.