Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:
Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.
Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.
Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.
Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более
10% незрелых форм лейкоцитов.
Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности.
Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.
Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.
1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений.
1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.
Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).
Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;
комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения;
проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.
Различают следующие методы лечения хирургических инфекций:
1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения. В этот период используют консервативные методики:
антибактериальная терапия
инфузионно-трансфузионная терапия, переливание крови, кровезаменителей
дезинтоксикационная терапия
энзимотерапия
иммунотерапия
физиотерапия, тепловые процедуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапия
применение антисептических средств
применение противовоспалительных и противоотечных средств
электрофорез лекарственных веществ и др.
Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу:
пункция абсцессов
промывание полостей антисептическими растворами
дренирование и др.
Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др.
2. Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.
Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления — гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.
Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.
Антибактериальная терапия:
Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций. Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам. Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии [1, 5, 6].
Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов:
Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.
Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.
Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.
Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами.
При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии.
Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моно- или полимикробной этиологии инфекции, ее локализации. Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции. Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.
Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) зависят от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.
| Микроорганизм | Препараты выбора | Альтернативные препараты | Комментарии | |
| монотерапия | комбинации | |||
| Грамотрицательные микроорганизмы | ||||
| E. coli | Цефалоспорины III поколения или ингибиторзащищенные пенициллины, или фторхинолоны | Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид | Рост резистентности в отделениях интенсивной терапии в России к Цефалоспорины III поколения(8 – 12%), фторхинолонам (9%) и гентамицину(12%) |
| K. pneumoniae (БЛРС-) | Цефалоспорины III поколения или фторхинолоны | Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид | 39% K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии продуцируют бета-лактамазы расширенного спектра(БЛРС); важно определение продукции БЛРС микробиологической лабораторией |
| K. pneumoniae (БЛРС+) | Карбапенемы или фторхинолоны | Карбапенемы + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Ингибиторзащищенные пенициллины ± аминогликозид | |
| Enterobacter spp. | Карбапенемы или цефалоны IV поколения | Карбапенемы + аминогликозид или цефалоспорины IV поколения+ аминогликозид | Ингибиторзащищенные пенициллины или фторхинолоны± аминогликозиды | |
| P. aeruginosa | Цефтазидим или цефепим, или ципрофлоксацин | Цефтазидим ± аминогликозид или цефепим ± аминогликозид или ципрофлоксацин ± аминогликозид | Антисинегнойные пенициллины (за исключением отделений интенсивной терапии) или азтреонам или карбапенемы ± аминогликозид | Частота цефтазидим-резистентных штаммов в среднем по отделениям интенсивной терапии в России составила11%; отмечен рост имипенем- и ципрофлоксацин резистентных штаммов(19 и 30% соответственно) |
| Грамположительные микроорганизмы | ||||
| Метициллинчувствительные стафилококки | Оксациллин или цефалоспорины I поколения или ингибиторзащищенные пенициллины | Оксациллин + аминогликозид или цефалоспорины I поколения + аминоглико- или ингибиторзащищенные пенициллины + аминогликозид | Фторхинолоны или ко-тримоксазол, или фузидиевая кислота | |
| Метициллинустойчивые стафилококки (MRSA) | Ванкомицин | Ванкомицин + аминогликозиды | Ко-тримоксазол или фузидиевая кислота (иногда) | Частота MRSA в различных стационарах России составляет 9–42% |
| Enterococcus spp. | Ампициллин + гентамицин или ампициллин + стрептомицин или ванкомицин + гентамицин или ванкомицин +стрептомицин | Фторхинолоны | Нет достоверных сообщений о выделении ванкомици норезистентных энтерококков в России | |
Таблица 4. Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии.1