Карбункулы могут вызывать также сибиреязвенные микробы в местах их внедрения. Болезнь в этом случае носит название «сибиреязвенный карбункул».
Патогенез. Развитие карбункула связано с образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки, полостей, ниш и карманов, заполненных гноем и тканями некротического характера. Для карбункула характерно медленное формирование грануляционного барьера, и не во всех случаях он оказывается полноценным. При сильной вирулентности микроорганизмов и слабой сопротивляемости организма животных с наличием неполноценного барьера патологический процесс может принять генерализированную форму и перейти во флегмону.
Клинические признаки. Развитие карбункула вначале сопровождается образованием плотного болезненного воспалительного инфильтрата на ограниченном участке тела. Затем в течение первых 3—5 дней количество инфильтрата быстро увеличивается, пораженный участок приобретает твердую консистенцию, непигментированная кожа — багровый вид. Болезнь сопровождается сильной болью, гнойно-резорбтивной лихорадкой, животное становится угнетенным, теряет аппетит и снижает продуктивность. В последующем через несколько дней в центральной части инфильтрата эпидермис истончается, карбункул самопроизвольно вскрывается и из нескольких отверстий выделяется густой зеленовато-серый или желтовато-коричневый гной. Образовавшиеся отверстия сливаются между собой, а на этом месте формируется воронкообразное углубление в виде простой или синуозной язвы. Развитие карбункула может сопровождаться регионарными лимфонодулитами, лимфангитом, гнойным тромбофлебитом, а иногда сепсисом.
Лечение. Назначая лечение, учитывают стадию процесса и общее состояние животного. Вначале устраняют вызывающие и предрасполагающие причины, а затем применяют местную и общую терапию.
В стадии отека и гнойного инфильтрата для перевода патологического процесса в более благоприятное течение применяют короткий новокаиноантибиотиковый блок. Созревший карбункул вскрывают крестообразным разрезом кожи с последующим удалением и промыванием антисептическими растворами гнойных фокусов и удалением некротических тканей. В некоторых случаях применяют экстирпацию карбункула. При местном лечении после вскрытия или экстирпации назначают облучение лампой соллюкс или инфракрасными лучами.
При общем лечении применяют общеукрепляющую, новокаиновую и тканевую терапию, а для профилактики осложнений назначают курс противосептического лечения, как при флегмоне и сепсисе.
Экзема (eczema) — заболевание поверхностных слоев кожи воспалительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны образование первичных и вторичных высыпей и склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кошки, реже — лошади и крупный рогатый скот. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, при каждом из которых процесс может быть ограниченным, диффузным и генерализованным. Экзема может быть мокнущей и сухой. Хроническая экзема чаще бывает сухой. Различают также рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.
Этиология. В некоторых вопросах она остается пока полностью не выясненной. Однако установлена ее полиэтилогичность, включающая экзогенные и эндогенные внутриорганные факторы, внешние воздействия и их сочетание. К наружным факторам относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи); химические (втирание раздражающих линиментов и мазей, очень частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и др.); лучевые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение. Возникновение микробной экземы объясняется не прямым воздействием микробов, а сенсибилизацией кожи к микробам или продуктам их распада. Специфический возбудитель экземы не установлен. Внутренними факторами, сенсибилизирующими кожу, могут быть: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастриты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; ретенционные кисты анальных желез; расстройства вегетативной и центральной нервной системы; поносы и запоры; авитаминозы; нарушение норм кормления у собак и кошек или резкий переход на новый рацион и др.
В результате экзо- и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного изменяются обменные и химические превращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, которая становится предрасположенной к возникновению экзем и дерматитов. Поданным М. В. Плахотина (1981), в развитии экзем большое значение имеет нарушение обмена веществ на фоне нервнотрофических, эндокринных, алиментарных и других причин. В связи с тем что кожа функционально тесно связана с внутренними органами и железами внутренней секреции, возникающие в них патологические процессы нередко становятся причиной развития экзем и дерматитов. Объясняется это тем, что в норме токсические продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и удаляются через почки. В случаях нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек токсические продукты в большом количестве начинают выходить через кожу и вредоносно воздействуют на нее как бы изнутри. Следовательно, экзо- и эндогенные токсические продукты выделения, поступающие в сенсибилизированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.
Клинические признаки. Для острой экземы характерен полиморфизм высыпей. В зоне поражения одновременно могут наблюдаться различные стадии развития экзем. Эратематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, которые исчезают под давлением пальца, повышением местной температуры и зудом. Покрасневший участок безболезнен. Зона экзематозного поражения может носить вначале очаговый характер, а потом распространяться диффузно, а может быть сразу диффузной. Зудящуюся поверхность животное, как правило, расчесывает, осложняя начавшийся процесс внедрением инфекции. В этой стадии пораженные участки кожи становятся отечными. Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, для которой характерно появление узелков (папул). Они плотные на ощупь, величиной с просяное зерно или маленькую горошину, розово-красного цвета. Пространства между узелками бледно-красного оттенка. В одних случаях патологические явления нарастают, в других — острота воспалительных явлений в течение первых дней уменьшается и образование новых папул прекращается. При прогрессировании процесса папулы вскоре превращаются в наполненные светлым серозным экссудатом пузырьки (везикулы), в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением экссудата наружу. Это везикулезная стадия.
В дальнейшем экссудативный выпот может всасываться и везикулы подсыхают. При этом напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается, принимает складчатый вид и трескается, кожа блестит и шелушится. Отслоившиеся пластинки рогового эпидермиса образуют на поверхности чешуйки (чешуйчатая стадия). После затихания воспалительных явлений и отторжения чешуек кожа принимает почти прежний вид. В других случаях при прогрессировании патологического процесса развивается пустулезная (импетигинозная) стадия. Содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевидным, и папулы превращаются в пустулы. Последние могут вскрываться самостоятельно или при расчесах. Гноевидный экссудат изливается наружу, на месте пустул появляются ярко-красные эрозии, происходит их инфицирование гноеродными микробами, и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, таперемированная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет. Процесс заканчивается развитием мокнувшей экземы. Если участок мокнущей экземы контактирует с воздухом и не увлажняется, поверхность его быстро высыхает и образуются желтовато-зеленые корки. Процесс переходит в корочковую стадию.
При благоприятном течении происходит затухание экссудативных явлений, корки уплотняются и отпадают, а эрозии покрываются эпителием. Припухлость и покраснение исчезают. Активно размножающиеся роговые клетки эпидермиса постепенно отторгаются в виде чешуек, образование их прекращается, и кожа принимает нормальный вид. Стадийность развития экзематозного процесса может протекать либо в определенной последовательности, либо с нарушением ее. Иногда одна стадия выражена резче, чем другие.
Экзематозный процесс протекает в течение 2—4 нед. Заметных общих расстройств может и не быть. Местные изменения сопровождаются зудом пораженного участка кожи. При неблагоприятных условиях острая экзема может приобрести подострое или хроническое течение. Так, при задержке развития на стадиях мокнущей или шелушения экзема принимает подострый характер, при затяжном процессе — хронический. Если на месте бывшей экземы через некоторое время вновь Возникает экзематозный процесс, такую экзему называют рецидивирующей.
Рефлекторная экзема развивается вторично от обострившегося первичного основного экзематозного очага вследствие сенсибилизации кожи и повышенной общей реактивности организма животного. Все стадии в этом случае выражены слабее, чем в первичном очаге. При такой экземе сыпи редко развиваются далее папул, поэтому и мокнущая стадия оказывается менее выраженной.
Невропатическая экзема возникает при вегетативных расстройствах, что часто наблюдается у лошадей и собак. У последних это может быть после чумы. Для такой экземы характерны симметричность поражений, сосудистые и нервные расстройства (парез, паралич, возбуждение или угнетение).