Болезни кожи (стр. 6 из 7)

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Неослож-ненный инфекцией бардяной дерматит через 3—4 нед заканчивается выздоровлением. При осложнении процесса инфекцией болезнь длится продолжительно и прогноз становится неблагоприятным; возможна гибель животного.

Лечение. Необходимо устранить причину, вызвавшую болезнь, т. е. исключить из рациона барду или уменьшить количество ее наполовину. В рацион добавляют хороший грубый корм, кукурузу, мел и поваренную соль, по возможности исключают кислые корма или ощелачивают их. Медикаментозное лечение назначают соот

ветственно тяжести поражения. В период появления пузырьков лечат, как при острых экземах, а в случае развития гангреновых язв — как при некробактериозе.

Слоновость (элефантиазия). Болезнь, характеризующаяся стойким и прогрессирующим увеличением объема какой-либо части тела или органа вследствие застоя лимфы, гиперплазии (утолщения) кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего она проявляется на конечностях у лошадей тяжелых пород, свиней, реже — у других животных.

Этиология. Различают слоновость врожденную и приобретенную, или первичную и вторичную. Как правило, у животных чаще бывает вторичная слоновость. Преимущественно поражаются одна или обе тазовые конечности от венчика до скакательного сустава (на грудных конечностях — до карпального сустава). Иногда поражаются мошонка, препуций, хвост, ушные раковины. В зоне умеренного климата у животных обычно приходится иметь дело с постинфекционной механической слоновостью и слоновостью невыясненной этиологии.

Наиболее распространенная постинфекционная форма слоновости возникает при хронических гнойных дерматитах, на фоне веррукозного (бородавчатого) дерматита, при вяло протекающих флегмонах, длительно не заживающих ранах и язвах, а также при хронических патологических процессах, вызывающих склероз кожи и подкожной клетчатки, при длительном втирании раздражающих мазей, химических и термических ожогах и др. Механическая форма слоновости обычно развивается в результате патологоанатомических изменений в лимфатических узлах, затрудняющих фильтрацию, лимфы, а также в результате сдавливания лимфатических и кровеносных сосудов рубцами и т. п.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что в основе развития слоновости лежат нарушения лимфообращения, тканевого обмена и явления аллергии. Однако Сабую при слоновости в стадии отека находил в серозной жидкости стрептококков, что послужило ему основанием отметить в эпиопатогенезе заболевания стрептококковую инфекцию. Ряд исследователей установили, что в основе развития болезни лежат иммунобиологические процессы. При нарушении лимфообразования, тканевого обмена и развитии аллергии происходит изменение белков (диспротеоз), они приобретают свойства антител, вследствие чего развиваются аутоиммунные реакции. В начале заболевания в экстракте патологических тканей содержится много белковых тел типа растворимого коллагена (проколлагена), где выделяется значительное количество глобулинов, несущих функцию антител.

При вторичной слоновости у больных животных в крови отмечают умеренную гипопротеинемию, снижение альбуминов и увеличение глобулинов. В это время наблюдается выраженное повышение фагоцитарной реакции лейкоцитов. По данным М. Камаева и А. Трошкова, накопление в коже и подкожной клетчатке белковых веществ, поступающих из экссудата, — основной первоначальный процесс данного заболевания. Белковые вещества не всасываются и не отводятся лимфатической системой, что обусловлено влиянием аллергенов, преимущественно рожистого стрептококка. Последние, изменяя местную и общую реактивность, повышает сосудистую проницаемость для белков плазмы и изменяют функциональное состояние капилляров лимфатических и венозных сосудов. Нарушаются лимфоток и обменные процессы в тканях. Застойные явления приводят к развитию лимфатического отека и пропитыванию кожи и подкожной клетчатки богатым белками серозным экссудатом. В последующем эти белки, как и тканевые белково-полисахаридные комплексы, подвергаются изменениям, что приводит к патологической коллагенизации, затем к гиалинизации и склерозу. В белково-полисахаридной среде начинают выпадать фибриллярные белки, образуются коллагеновые волокна, обычно патологического характера, имеющие неправильную форму, сливающиеся в гомогенные пучки, которые утолщаются и грубеют. Развивается внеклеточный склероз. Начальная мягкая отечная форма переходит в твердую форму слоновости.

Склерозированная ткань вызывает механическое сдавливание лимфатических и кровеносных сосудов, что приводит к ухудшению резорбции лимфы из пораженных тканей, накоплению, концентрации и преципитации белков. Нарушаются лимфоток и обменные процессы в тканях. В организме возникает порочный круг патологических процессов, в основе которых лежат биофизико-химические изменения в белках и полисахаридах и нарушение обмена веществ. Кроме того, в зоне лимфатического отека развиваются пролиферативные явления, связанные с накоплением вокруг лимфатических и венозных сосудов большого количества клеток соединительной ткани, которые вскоре организуются в соединительнотканные волокна. Этот процесс вместе с коллагенизацией белков приводит к формированию фиброзной ткани, в результате чего одни лимфатические сосуды сдавливаются, другие — переполняются лимфой, сильно расширяются, образуя эктазии или кисты, наполненные лимфой. Расширенные сосуды и кисты лопаются, возникает лимфоррея.

Вследствие значительного нарушения питания тканей и развития явлений аллергии на фоне истечения лимфы и серозного экссудата образуются очаги и длительно не заживающие язвы. Все это приводит к прогрессирующему и стойкому утолщению кожи и подкожной клетчатки и увеличению размеров какой-либо части тела.

Клинические признаки. Поражаются чаще тазовые, реже грудные конечности и другие органы. В начальной стадии болезнь характеризуется диффузным тестовато-плотным безболезненным отеком. В зоне припухлости видны расширенные подкожные вены. Вскоре в связи с развитием пролиферативных явлений конечность или другой орган резко увеличиваются в объеме, кожа утолщается, припухлость уплотняется.

В последующем пораженная, увеличенная в толщину в 1,5—2 раза конечность приобретает твердую консистенцию, переходящую без резких границ в проксимальной части в здоровые участки. Конечность приобретает тумбообразную форму, наподобие ноги слона, что явилось основанием назвать данное заболевание слоновостью. Кожа срастается с подкожной клетчаткой и становится малоподвижной. Утолщенные суставы плохо сгибаются. На сгибательной поверхности суставов появляются глубокие поперечные складки с мацерированным эпителием и трещины, где развиваются нагноительные процессы и возникают язвы. Из язв выделяется грязно-серая густая гноевидная со зловонным запахом масса и скапливается в складках и трещинах кожи, напоминая клиническую картину при бородавчатом дерматите.

В запущенных случаях припухлость становится твердой, шерстный покров сильно редеет. В таких случаях кожа прочно срастается со склерозированной подкожной клетчаткой. При этом подкожная клетчатка, в свою очередь, прочно срастается с фиброзно перерожденной гипертрофированной и гиперплазированной соединительной тканью, окружающей сухожилия или другие органы. В зоне утолщенной кожи пальпацией нередко можно обнаружить аневризмы лимфатических сосудов (кисты) в виде мягких возвышений величиной с лесной орех или голубиное яйцо. Поверхность в зоне кист в результате истончения кожи увлажнена просачивающейся лимфой. Кисты самопроизвольно вскрываются.

Сильное утолщение конечности ограничивает функциональную подвижность суставов в зоне поражения. В зависимости от стадии болезни нарушение функции бывает разным — от незначительного до явно выраженного. В застарелых случаях затрудняются сгибательные и разгибательные движения, животное с трудом и медленно выносит вперед отяжелевшую конечность. В случаях осложнения патологического процесса вторичной инфекции наблюдается повышение температуры тела.

Прогноз в начальной стадии болезни осторожный. В запущенных случаях при склерозе кожи и подкожной клетчатки — неблагоприятный. Лечение редко приводит к выздоровлению.

Лечение. Осуществляют с учетом экономической целесообразности. Положительные результаты могут быть получены в начальных стадиях болезни. Лечение должно быть комплексным. В ранних стадиях болезни (до развития значительных масс фиброзной ткани) принимают меры к снятию раздражения, десенсибилизации организма, устранению застойных явлений, обусловленных затрудненным оттоком лимфы и крови, а при инфекционной слоновости — к ликвидации инфекционного очага в коже и подкожной клетчатке и воспалительного процесса.

При асептическом течении слоновости в ранних стадиях животному предоставляют покои, делают массаж и тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, вапоризации и др.), затем — умеренно давящие тепловые укутывания. Целесообразно производить новокаиновые блокады, внутривенные инъекции 0,25—0,5%-ного раствора новокаина, аутогемотерапию, гистаминные препараты, а также точечные прижигания с резорбирующими мазями.

В более поздних случаях, когда в коже и подкожной клетчатке развивалась фиброзная ткань, но признаки инфекции отсутствуют, следует также применять массаж с резорбирующими мазями и тканевую терапию. В стадии фиброзного процесса желательны подсадки консервированной рубцовой ткани, семенника или хрусталика. Показаны также диатермия, гальванизация и ионофорез с йодистым калием.