Роль кожной инфекции. Известно, что при АД наблюдаются дисбаланс Th1/ Th2 клеток и нарушение неспецифического иммунитета, барьерных свойств кожи, что объясняет подверженность больных АД различным инфекционным процессам, обусловленным вирусами, бактериями и грибами. К вирусным инфекциям относятся Herpes simplex, Varicella, вирус бородавки и molluscum contagiosum [4]. Поверхностные грибковые инфекции кожи также часто встречаются на фоне АД. Jones и соавторы выявили трехкратное увеличение частоты кожных инфекций, обусловленных Trychophyton rubrum, среди пациентов с АД по сравнению с неатопическими контрольными группами [8] .
Pityrosporum ovale (он же Malassezia furfur) также может выступать в роли патогена при атопическом дерматите. Pitуrosporum ovale представляет собой липофильный дрожжевой гриб, не относящийся к дерматофитам; у здоровых людей он присутствует на коже в спорообразующей форме. Вместе с тем при благоприятных для него условиях он может трансформироваться в мицелиевую форму, вызывая тем самым патологические изменения на коже. Многие авторы показали, что у больных с АД, в особенности при локализации кожного процесса в области грудной клетки, волосистой части головы и шеи, в крови определяются специфические IgE антитела к Pityrosporum ovale, что коррелирует с положительными кожными тестами с его экстрактом [9]. Назначение системных и местных противогрибковых препаратов в таких случаях может значительно улучшить течение АД. Одной из существенных причин рецидивирующего течения АД является также значительная колонизация патогенной флоры на поверхности кожи, обусловленная наличием активных адгезинов в составе клеточной стенки микроорганизмов, что поддерживает бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE. Наибольшее внимание уделяется роли Staphylococcus aureus в развитии АД, в особенности тяжелых его форм. Известно, что у 80-95% больных АД Staphylococcus aureus является доминирующим микроорганизмом, определяемым на пораженных участках кожи. Плотность Staphylococcus aureus на непораженной коже у больных АД может достигать 107 колониеобразующих единиц на 1 см2 [4]. Последние исследования свидетельствуют о том, что Staphylococcus aureus, являющийся продуцентом энтеротоксинов, обладающих свойствами суперантигенов, стимулирующих активацию Т-клеток и макрофагов, способен усиливать или поддерживать воспалительный процесс на коже больных АД. Поскольку стафилококковые энтеротоксины по природе своей являются протеинами с молекулярным весом 24-30 Kd, было высказано предположение, что они могут выступать в качестве аллергенов. Прослеживается прямая корреляция между тяжестью АД и численностью колоний Staphylococcus aureus, выделенных с кожи больных. Некоторые авторы придерживаются мнения, что назначение системных антибиотиков значительно уменьшает проявления АД, что, вероятно, связано с их подавляющим действием на суперантигены Staphylococcus aureus [10]. По нашим данным, системная антибактериальная терапия купирует обострение вторичной кожной инфекции, но вместе с тем часто усугубляет течение дерматита, что, возможно, объясняется перекрестной сенсибилизацией к плесневым грибам.
Больные АД, как и больные атопией в целом, часто реагируют на различные неспецифические раздражители, к которым относятся:
местные раздражители: тесная, шерстяная либо синтетическая одежда, меховые вещи, накрахмаленное постельное белье, спреи, духи, дезодоранты, детергенты, пахучие и раздражающие сорта мыла, кремы, жесткая вода при приеме душа;
погодные и сезонные факторы: резкие колебания температуры и влажности;
эмоциональный фактор и физическая нагрузка могут приводить к усилению зуда и обострению симптомов заболевания [11];
гормональные факторы: менструация, беременность, менопауза. Установлено, что ухудшение течения АД наблюдается в предменструальный период у 33% женщин, во время беременности — у 52% пациенток [12]. По-видимому, это обусловлено изменением уровня половых гормонов. Известно, что последние могут оказывать влияние на течение аллергического воспаления [13];
климатические факторы: холодное время года (осень, зима) и резкая смена климата.
Таким образом, генетическая предрасположенность к АД может проявляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Поэтому в схеме лечения АД на первом месте стоит первичная профилактика сенсибилизации, складывающаяся из элиминационных мероприятий.
Схема лечения АД
Первичная профилактика сенсибилизации пациентов:
элиминационные диеты;
охранительные режимы, предусматривающие исключение контакта с причинными аллергенами; детергентами, химикатами и другими химическими веществами; грубой одеждой (шерстью, синтетикой); отсутствие резких температурных воздействий; отсутствие стрессовых ситуаций, которые могут спровоцировать усиление зуда и проявления дерматита.
Купирование обострения заболевания.
Контроль за состоянием аллергического воспаления (базисная терапия: наружная терапия, топические ГКС, антигистаминные препараты, мембраностабилизирующие препараты).
Коррекция сопутствующих заболеваний.
Коррекция иммунологических нарушений, сопровождающих АД.
Список литературы
Балаболкин И. И., Ефимова А. А., Авдеенко Н. В. и соавт. Влияние экологических факторов на распространенность и течение аллергических болезней у детей // Иммунология. 1991. № 4. С. 34-37.
Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., БУК, лтд. 1998. 299 c.
Coorson W. O. C. M. Genetics, Atopy and asthma // Allergol. Intern. 1996. V. 45. P. 3.
Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.
Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н. Атопический дерматит у детей. М., Медицина. 1999. 238 с.
Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей, 3-е изд. Свердловск, 1993. 447 с.
Cabon N. et al. Contact allergy to aeroallergens in children with atopic dermatitis: comparison with allergic contact dermatitis // Contact dermatitis. 1996. V. 35. P. 27-32.
Jones H. E., Reinhard J. H., Rinaldi M. A clinical mycological and immunological survey for dermatophytosis // Arch. Dermatol. 1973. 107. P. 217-222.
Faergemann J. Pityrosporum yeasts - what's new?//Mycoses. 1997. V. 40. Suppl. 1. P. 29-32.
Werfel T., Kapp A. The role of environmental factors in the provocation of atopic dermatitis // Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 11. P. 49-54.
Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р. Аллергические заболевания. М., 1999. 455 c.
Kemmett D., Tidman M. J. The influence of the menstrual cycle and preganancy on atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. 1991. V. 125. P. 59-61.
Balsano G., Fuschillo S., Melillo G., Bonini S. Asthma and sex hormones // Allergy. 2001. V. 56. № 1. P. 13-20.