Павел СИДОРОВ
Язвенная болезнь (ЯБ) занимает одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения и является одной из распространенных форм гастроэнтерологической патологии во врачебной практике. Распространенность ЯБ среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%). Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. В последние годы наблюдается рост числа больных с ЯБ. Так, за последнее 10 лет число пациентов с указанной патологией по России увеличилось на 8, 3%. Ежегодно на диспансерном наблюдении находится более 1 млн больных с ЯБ, из них каждый второй проходит стационарное лечение.
Заболеванием страдают в большинстве своем лица молодого и среднего, наиболее трудоспособного возраста (25-40 лет). ЯБ часто носит рецидивирующее течение, сопровождается тяжелыми осложнениями. Она является основной причиной кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Развитию осложнений заболевания способствуют неблагоприятные социально-экономические и производственно-профессиональные факторы.
Высокая распространенность ЯБ среди лиц трудоспособного возраста, склонность к рецидивированию и затяжному течению, развитию тяжелых осложнений, ранней инвалидизации и смертности обусловливают большую медико-социальную значимость этой проблемы.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ С ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЙ ПОЗИЦИИ
С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственность. Однако наследуется не само заболевание, а только предрасположенность к нему.
Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ: наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину; врожденный дефицит мукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого IgA и простагландинов; группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В15 и В35 и др.
Реализуется наследственная предрасположенность при следующих неблагоприятных воздействиях: инфицирование Helicobacter pylori, нарушение питания, воздействие местных раздражителей, прием лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные средства), курение, прием алкоголя, эмоциональный стресс.
В настоящее время в этиопатогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, большое значение придается инфекционному агенту - H.pylori. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что практически 100% язв, локализованных в двенадцатиперстной кишке, и более 80% язв желудочной локализации связаны с персистированием H.pylori.
Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам агрессии относят: усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты и пепсина; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуодено-гастральный рефлюкс).
Факторами защиты являются: резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов; желудочное слизеобразование; адекватная продукция бикарбонатов; активная регенерация поверхности эпителия слизистой оболочки; достаточное кровоснабжение слизистой; нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки; иммунная защита.
Многие из указанных факторов агрессии и защиты генетически детерминированы, а равновесие между ними поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, включающей кору головного мозга, гипоталамус, периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны, пептиды. Нарушение соотношения факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае.
Важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы H.pylori.
Спектр неблагоприятного влияния H.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии, которые быстро заселяются H.pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка, формируется язвенный дефект.
У 5-10% больных с дуоденальными язвами и у 15-20% пациентов с язвами желудка развитие заболевания может происходить без участия H.pylori. В первую очередь это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.
Новым методологическим инструментом изучения ЯБ может являться синергетика - междисциплинарная наука о развитии и самоорганизации. Синергетическая модель формирования ЯБ представлена в таблице 1. Для удобства восприятия она приведена в плоскостной проекции, но при этом является многомерной и нелинейной, неустойчивой и незамкнутой. Траектории развития заболевания задаются и корректируются в точках бифуркации, приобретая спиралеобразность и многовариантность. На смену линейной нозоцентрической динамике приходят нелинейная дискретность и фрактальность.
Динамика ЯБ включает фракталы: предиспозиции - ульцерогенная семья, латентный - ульцерогенный диатез, инициальный - предъязвенные состояния, развернутой клинической картины язвенной болезни, хронизации - формы и типы течения ЯБ, исхода - соматоневрологические осложнения ЯБ.
Фрактал ульцерогенной семьи является начальным при формировании ЯБ. Нарушения семейных взаимоотношений и распределения ролей могут способствовать формированию данной патологии. Нарушения семейных взаимоотношений в детском возрасте приводят к нарушениям навыков межличностного общения, трудностям адаптации, повышению эмоционального напряжения и тревожности, что неизбежно сказывается на семейных отношениях во взрослой жизни.
У каждого третьего больного имеются психогении в детстве. Психическая травматизация в детстве вызвана постоянными конфликтами в семье или разводом родителей, специфическими методами воспитания по типу «отчуждения». Большинство больных с ЯБ в детские годы оказывались свидетелями, а иногда и невольными участниками постоянных ссор и конфликтов между родителями, которые ограничивали их свободу и были скупы на ласку; испытывали обиды со стороны сверстников; трудно адаптировались к службе в армии; быстро разочаровывались в избранной ими профессии, в связи с чем часто меняли место работы, не испытывая удовлетворения от своего труда. Среди таких больных много дисгармоничных браков, доминирует привязанность к дому, нежелание «выходить в люди», участвовать в компаниях, вообще общаться с людьми. При нарушении эмоциональных связей в детстве язвенная болезнь развивается рано, отличается более тяжелым течением с частыми рецидивами, осложнениями, стойко и трудно купирующимися болями.
Важной психологической особенностью семей с ЯБ является наличие алекситимии, в разной степени выраженной у всех членов семьи. Патологизирующие типы семейного воспитания - «доминирующая (или потворствующая) гиперпротекция» с воспитательной неуверенностью и предпочтением детских качеств закрепляют семейную дисфункцию. В таких семьях отмечается высокий уровень общей семейной тревоги и малоэффективные стратегии совладания со стрессом.
Следующим является фрактал ульцерогенного диатеза. Диатезом (греч. diathesis - расположение) называют конституциональное предрасположение организма к тем или иным болезням вследствие врожденных особенностей обмена веществ, физиологических реакций и т.п. Диатез - это особое состояние организма, когда обмен веществ и сопряженные с ним функции организма длительно находятся в неустойчивом равновесии вследствие унаследованных, врожденных или приобретенных свойств, которые предрасполагают к неадекватным ответам на обычные воздействия, к развитию патологических реакций на внешние вредности и определяют более тяжелое течение имеющихся заболеваний. В патогенезе болезни экзогенные факторы внешней среды утрачивают свое значение, трансформируясь во внутренние, действуя по стереотипу общебиологических закономерностей.
Ульцерогенный диатез - это нарушение психической адаптации организма к внешней среде или пограничное состояние, которое может трансформироваться в заболевание под влиянием экзогенных (стресс) и эндогенных (генетически обусловленные аномалии и т.п.) факторов. Он представляет собой один из вариантов специфического диатеза или предрасположения в общей группе недифференцированных психических диатезов.
У человека, имеющего ульцерогенный диатез, при воздействии внешних или внутренних факторов риска развивается предъязвенное состояние. К нему можно отнести наличие острого или хронического дуоденита (63, 2% случаев).
Воздействие специфичных для ЯБ факторов риска в дальнейшем может привести к развитию клинической картины впервые возникшей ЯБ. При возникновении заболевания, кроме наследственной предрасположенности, соматического состояния человека, стрессового фактора, также играют роль и другие специфичные и предрасполагающие факторы, среди которых нами выделены: H.pylori, курение, алкоголь. Каждый из данных факторов может способствовать развитию заболевания.