Таким чином, у хворих на ЦД 1 типу спостерігається як підвищення, так і зниження моторно-евакуаторної функції шлунка, і розвиток порушення моторики шлунка за гіпермоторним типом, а не тільки за гіпомоторним (тобто діабетичного гастропарезу), пов’язаний зі станом АНС. Функціональні порушення моторно-евакуаторної функції шлунка за гіпермоторним типом виникають у пацієнтів на тлі помірного зниження симпатичного і, особливо, парасимпатичного впливів з відносною перевагою симпатичного тонусу. Порушення функції шлунка за гіпомоторним типом відбувається на тлі вже більш значного зниження тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи при суттєвому симпато-вагальному дисбалансі з відносною перевагою при цьому парасимпатичної ланки.
Виявлений зв’язок різних типів дискінезії шлунка зі ступенем ураження АНС дає підстави встановити послідовність розвитку функціональних порушень шлунка і вважати, що підвищення і зниження моторно-евакуаторної функції шлунка є різними за часом розвитку, відповідно, раннім і пізнім проявами ДШКАН. У подальшому зв’язок посилення моторики шлунка з порушенням АНС у хворих на ЦД був підтверджений іншим дослідженням [DupuyO. etal., 2005].
Таблиця 3
Результати статистичного і спектрального аналізу варіабельності ритму серця у хворих на цукровий діабет 1 типу з різними типами моторно-евакуаторної функції шлунка (M±m)
| Групиобстежених | Статистичні показники | Спектральні показники | |||||||||
| SDNN, мс | RMSSD, мс | pNN50, % | AMo, % | TP, мс2 | VLF, мс2 | LF, мс2 | HF, мс2 | LFn, % | HFn, % | LF/HF | |
| Здорові особи (n=40) | 42,3±2,3 | 37,0±2,8 | 13,9±2,4 | 37,2±1,7 | 1815,1±180,4 | 637,0±76,8 | 549,7±60,9 | 628,4±101,9 | 49,2±2,5 | 50,8±2,5 | 1,203±0,133 |
| Хворі без порушень моторики (n=11) | 40,5±6,7 | 34,9±5,7 | 14,3±5,2 | 39,7±5,1 | 1574,5±438,3 | 389,1±115,1 | 521,7±157,7 | 708,8±243,8 | 44,6±4,6 | 55,3±4,6 | 0,935±0,166 |
| Хворі з гіпермотор-ним типом (n=28) | 24,9±3,2***, а | 20,0±3,0***, а | 4,9±1,9** | 59,0±4,4***, аа | 562,8±108,1***, а | 231,9±45,2*** | 311,4±81,7* | 198,1±51,0***, а | 57,1±3,1а | 42,4±3,1*, а | 1,792±0,294а |
| Хворі з гіпомоторним типом(n=32) | 6,4±0,3***, aаa, ббб | 6,0±0,3***, aаa, ббб | 0 ***,aa, б | 84,8±2,9***, aаa, ббб | 38,4±3,4***, aаa, ббб | 16,1±1,6***, aa, ббб | 8,6±1,2***, aa, ббб | 13,5±1,5***, aa, ббб | 37,1±2,4***,ббб | 61,7±2,4**,ббб | 0,637±0,072***, ббб |
Примітки: 1. *- Р < 0,05, ** - Р < 0,01, *** - Р < 0,001 - у порівнянні зі здоровими особами;
2. a- Р < 0,05, aa- Р < 0,01, aaa- Р < 0,001 - у порівнянні з хворими без порушень моторики;
3. б- Р < 0,05, бб- Р < 0,01, ббб- Р < 0,001 - у порівнянні з хворими з гіпермоторним типом.
Стан моторики позапечінкових жовчних шляхів у хворих на ЦД 1 типу та його зв’язок з функціональною активністю АНС
Хоча при клінічному огляді лише 7 з 103 обстежених хворих турбували відчуття важкості або тупого болю у правій підреберній ділянці, нудота та інколи блювання, за даними ультразвукової холецистографії загалом у них виявлялося зниження скоротливої активності жовчного міхура зі зменшенням відсотку його скорочення на 40-й і 60-й хв після жовчогінного сніданку (відповідно, 48,5±3,4 і 57,7±3,2 % проти 59,3±3,6 і 70,2±2,3 % у здорових, Р < 0,05), та збільшення залишкового об’єму жовчного міхура (10,3±1,1 см3 у порівнянні з 3,7±0,4 см3 у здорових, Р < 0,001), що узгоджується з даними літератури [RamanP.G. etal., 2002].
Аналіз результатів ультразвукової холецистографії при розподілі хворих за стадіями ДАН та без неї показав, що у хворих без нейропатії, як і у пацієнтів з початковою стадією, скоротливість жовчного міхура не була суттєво змінена. Лише у пацієнтів з очевидною стадією ДАН, на відміну від хворих без нейропатії, була послаблена скоротлива активність жовчного міхура на 15- 30- і 60-й хв після жовчогінного сніданку, а у хворих з тяжкою стадією вона була меншою в усі строки обстеження – на 15-, 30-, 40- і 60-й хв і зменшувалася з прогресуванням ДАН (табл. 4). Залишковий об'єм жовчного міхура у хворих з тяжкою ДАН був більшим, ніж у хворих з початковою і очевидною стадіями.
Таблиця 4
Показники моторики жовчного міхура у хворих з різними стадіями ДАН і без неї (M±m)
| Групихворих | Залишко-вий об’єм жовчного міхура, см3 | Ступінь скорочення об’єму жовчного міхура після жовчогінного сніданку (в % до його об’єму натще) через | |||
| 15 хв | 30 хв | 40 хв | 60 хв | ||
| Без ДАН (n=48) | 6,3±0,7 | 22,1±4,3 | 54,1±3,7 | 62,3±3,1 | 73,7±2,0 |
| З початковою ДАН(n=11) | 6,1±1,3 | 30,1±9,5 | 47,9±13,3 | 49,4±14,3 | 65,2±8,9 |
| З очевидною ДАН(n=11) | 9,8±1,9 | -5,3±13,0 а, б | 22,7±12,0 аа | 43,1±9,2 | 54,5±7,1 аа |
| З тяжкою ДАН(n=33) | 16,8±2,8 ааа, бб, в | 2,7±7,7 а, б | 12,7±7,6 ааа, б | 26,5±6,5 ааа | 34,2±7,0 ааа, бб, в |
Примітки: 1. а- Р < 0,02, аа- Р < 0,01, ааа - Р < 0,001 - у порівнянні з показниками хворих без ДАН; 2. б- Р < 0,05, бб- Р < 0,01, ббб - Р < 0,001 - у порівнянні з показниками хворих з початковою стадією ДАН; 3. в- Р < 0,05 - у порівнянні з показниками хворих з очевидною стадією ДАН.
Індивідуальним аналізом холецистограм визначено різноманітні форми дискінезії: гіпокінетичну – у 15 хворих, гіпокінетичну-гіпертонічну – у 17, гіперкінетичну-гіпертонічну – у 8, гіпертонічну-гіперкінетичну – у 16 і гіперкінетичну-гіпотонічну – у 30 пацієнтів. У решти 17 хворих змін у моториці жовчного міхура не спостерігалося.
Аналіз залежності форм дискінезій від стадії автономної нейропатії показав, що існує певний зв’язок змін форм дискінезії з прогресуванням ДАН. Так, якщо у пацієнтів без автономної нейропатії спостерігалися лише дві форми дискінезії – гіперкінетична-гіпотонічна та гіпертонічна-гіперкінетична, то у хворих з ДАН з’явилися нові форми дискінезії – гіпокінетична та гіпокінетична-гіпертонічна. Ці форми дискінезії були виявлені у 2 з 11 пацієнтів з початковою стадією автономної нейропатії, у 7 з 11 – з очевидною і у 23 з 33 хворих з тяжкою стадією ДАН (P < 0,01, у порівнянні з початковою стадією), але були зовсім відсутні у хворих без нейропатії.
Продовження вивчення зв’язку різних форм дискінезії жовчних шляхів та функціонального стану АНС з оцінкою останньої за даними аналізу ВРС встановило, що в той час, як у хворих на ЦД без порушень моторики жовчних шляхів, змін значень аналізу не відзначалося, гіпертонічна-гіперкінетична форма дискінезії спостерігалася у хворих на тлі ознак вегетативної дисфункції: нижчих за нормальні значення статистичного аналізу – SDNN, RMSSD, pNN50, підвищенні AMo та знижених даних спектрального аналізу – VLF, LF, HF. У них, на відміну від хворих без дискінезії, відзначалося зниження показника VLF (табл. 5).
Гіперкінетична-гіпотонічна форма дискінезії спостерігалася на тлі більш поглиблених змін АНС – у порівнянні з хворими без порушень моторики жовчного міхура були зареєстровані нижче SDNN, вища AMo та нижчі показники спектрального аналізу VLF і LF.
Гіперкінетична-гіпертонічна форма виникла на тлі значного зниження тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів АНС з порушенням симпато-парасимпатичногобалансу – зниження SDNN, pNN50, RMSSD, VLF, LF, HF, LF/HF та підвищення AMo було більшим, ніж у попередніх пацієнтів.
Гіпокінетична-гіпертонічна форма дискінезії, як і гіперкінетична-гіпертонічна, спостерігалася при значному зниженні тонусу обох відділів АНС та порушенні симпато-парасимпатичного балансу, але, на відміну від хворих без дискінезії, при перевазі парасимпатичної активності – HFn була у них вище.
Що стосується гіпокінетичної форми дискінезії, то вона, як і попередні дві форми дискінезії, виникала при значному зниженні тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів АНС. Спостерігалося різке зниження значень SDNN, RMSSD, pNN50, значне підвищення AMo та істотне зниження VLF, LF та HF, але на тлі вкрай вираженого вегетативного дисбалансу, з перевагою парасимпатичної активності над симпатичною: при зниженні LF/HF, LFn та підвищенні HFn (див. табл. 5).
Таблиця 5
ВРС у хворих на ЦД з різними формами дискінезії жовчних шляхів (M±m)
| Групи обстежених | Статистичні показники | Спектральні показники | ||||||||
| SDNN, мс | RMSSD, мс | pNN50, % | AMo, % | VLF, мс2 | LF, мс2 | HF, мс2 | LFn, % | HFn, % | LF/HF | |
| Здорові особи (n=40) | 42,3±2,3 | 37,0±2,8 | 13,9±2,4 | 37,2±1,7 | 637,0±76,8 | 549,7±60,9 | 628,4±101,9 | 49,2±2,5 | 50,8±2,5 | 1,203±0,133 |
| Хворі без дискінезії (n=17) | 36,1±5,1 | 32,8±6,2 | 13,8±4,6 | 45,7±4,6 | 422,8±82,8 | 508,6±144,4 | 655,7±231,1 | 52,4±4,4 | 47,3±4,4 | 1,513±0,342 |
| Хворі з дискінезією: гіпертонічна-гіперкі- нетична форма (n=15) | 25,3±3,6## | 23,2±3,9# | 6,2±2,5# | 55,6±5,7## | 218,8±46,8*, ### | 256,1±91,4# | 318,1±87,1# | 45,7±4,7 | 53,9±4,9 | 1,030±0,172 |
| гіперкінетична- гіпотонічна (n=30) | 19,8±2,8*, ### | 18,7±3,4### | 6,1±2,7# | 66,6±4,6**, ### | 144,4±29,0**, ### | 159,3±36,2*, ### | 292,5±114,0# | 48,6±3,4 | 51,3±3,5 | 1,315±0,242 |
| гіперкінетична- гіпертонічна (n=8) | 5,6±1,1***, aаа, ббб, ### | 5,0±0,7**, aа, бб, ### | 0 *, a,б, ### | 83,0±6,8**, aa, бб, ### | 19,0±5,3**, aаa, ббб, ### | 7,9±2,5**, a, ббб, ### | 9,0±3,0*,aa, б, ### | 47,0±4,9 | 50,3±4,2 | 0,619±0,105*,б, ## |
| гіпокінетична- гіпертонічна (n=17) | 6,4±0,5***, aаa, бб, ### | 5,9±0,4***, aаa, бб, ### | 0 **,a, б, ### | 84,6±3,8***, aa, бб, ### | 21,0±3,7***, aаa, ббб, ### | 9,2±1,7**, a, ббб, ### | 13,5±2,4*, aa,б, ### | 41,1±4,1 | 60,7±4,2* | 0,756±0,144# |
| гіпокінетична форма (n=15) | 6,2±0,4***, aaа, ббб, ### | 6,0±0,3***, aаa, бб, ### | 0 **, a, б, ### | 90,4±3,4***, aаa, ббб, ### | 16,3±2,9***, aаa, ббб, ### | 7,8±1,6**, a, ббб, ### | 12,9±1,7*, aa, бб, ### | 35,8±4,2*, б, # | 64,2±3,9*, б,в, # | 0,592±0,102*, a, бб, ## |
Примітки: 1. *- Р < 0,05, ** - Р < 0,01, *** - Р < 0,001 – у порівнянні з хворими без дискінезії; 2. a- Р < 0,05, aa- Р < 0,01, aaa- Р < 0,001 – у порівнянні з хворими з гіпертонічною-гіперкінетичною формою; 3. б- Р < 0,05, бб- Р < 0,01, ббб- Р < 0,001 - у порівнянні з хворими з гіперкінетичною-гіпотонічною формою; 4. в- Р < 0,05 - у порівнянні з хворими з гіперкінетичною-гіпертонічною формою; 5. # - Р < 0,05, ##- Р < 0,01, ###- Р < 0,001 – у порівнянні з показниками здорових осіб.