Алкогольна кардіоміопатія (стр. 1 из 4)
Зміст
Вступ
Огляд літератури
Матеріали та методи
Результати досліджень
Висновки
Список використаних джерел
Додатоки
Вступ
Смертність від причин, пов'язаних із вживанням алкоголю неухильно прогресує широка розповсюдженість і висока частота стійкої чи тимчасової втрати працездатності визначає соціальну значущість захворювання. Темпи приросту смертності, пов’язаною із вживанням алкоголю, особливо у вихідні, дні та свята, критично великі, та світове медичне товариство виражає схвильованість з цього приводу [26, 30, 31].
При безперервному зловживанні спиртними напоями протягом 8-10 років смертність від алкогольної кардіоміопатії (АКМП) досягає 40-80% (V. Kreuter), переважно у віці 40-50 рр. (Р.Б. Мінкін) [10]. Від 8 до 15% хворих алкоголізмом помирають від різних порушень серцевої діяльності E. Rubin [28], а в 10% випадків смерть наступає раптово [27]. За іншими даними раптова серцева смерть на фоні АКМП складає до 35% (Л.С. Велишева, А.М. Віхерт [3]).
Значенняалкогольноїкардіоміопатіїяксамостійногозахворювання, відомого більш, ніж 150 років, тривалий часне оправдано ховалось загіпотезамипро роліавітамінозу В 1 тавеликимвмістомуалкоголімиш’яку такобальту.
Не звертаючи уваги на те, що алкогольна кардіоміопатія (АКМП) чітко описана та з 1996 р. розглядається ВОЗ у межах ділятаційної кардіоміопатії, а відповідно МКХ виділена в окрему нозологічну форму (142.6), мають місце певні труднощі у практичному встановленні цього діагнозу, як у клініці, так і на секційному столі.
Судово-медичнадіагностикапричинисмертівідноситьсядооднієїіз основних задач, входячидокомпетенціїсудово-медичноїекспертизи. У зв’язку зі зростанням с кожним роком випадків смерті від захворювань органів кровообігу, отруєнь алкоголем, а також інших становищ, пов’язаних з гострою або хронічною алкогольною інтоксикацією, все більш актуальним питанням судово-медичної практики є диференційна діагностика алкогольної кардіоміопатії (АКМП) з іншими видами смерті, в першу чергу отруєнням алкоголем і рядом хвороб системи кровообігу, що являється нелегкою задачею для судово-медичного експерта у зв’язку з оцінкою значної кількості діагностичних і, як правило, неспецифічних ознак.
Так, наприклад, при аналізі випадків смертності по Харківському обласному бюро судово-медичної експертизи за 2003р. встановлено, що серед усіх видів смерті питома вага кардіоміопатій склала 8,9%, а у 2004р. - спільна кількість кардіоміопатій збільшилась на 1,5% і склала в структурі загальної смертності 10,4%. Серед випадків захворювань органів кровообігу також відмічалось зростання питомої ваги кардіоміопатій. Так у 2003 р. кількість кардіоміопатій склало 22,6%, а в 2004 р. цій показник збільшився на 2,2% та склав 24,8%.
Складність судово-медичної діагностики цього виду смерті пов’язана з виявленням і оцінкою значної кількості макро- і мікроскопічних діагностичних ознак, а також відсутністю у більшості випадків необхідної медичної документації та катамнестичних даних. Узв’язкузцимдіагностика проводитьсясуб’єктивнимметодом, а діагностична цінністьознакне встановлена, щоможеприводитьдоекспертнихдіагностичних помилок.
Огляд літератури
Сучасні дані судово-медичної літератури свідчать про те, що зловживання алкоголем супроводжується розвитком мікроангіопатії та поліорганної патології з обов'язковим ураженням печінки, серця, головного мозку. Ступінь структурно-функціональних порушень органів і систем різний та обумовлений передусім видом алкогольної інтоксикації. Саме для хронічної алкогольної інтоксикації без формування залежності від алкоголю характерний поступовий розвиток АКМП (рис.1.1).
Провідним фактором розвинення алкогольноїкардіоміопатії є хронічне надмірневживанняалкоголю. Пооцінкамрізнихавторів, АКМП розвивається при вживанніалкоголю в кількості, еквівалентної - 100 мл чистогоетанолу, щодня на протязі 10-20 років.
Кардіоміопатіі (від грец. kardia - серце, mys, myos- м’яз і pathos - хвороба) група захворювань серця, спільним для яких є виборче ураження міокарда.
ЦійтермінбувзапропонованоW. Bridgenу 1957 р, а алкогольнеураження серцявпершебулоописаноще в XIXсторіччі у мюнхенців, які випивалиурік біля 430 літрівпива. Заразекспертами ВОЗ прийнятанаступнакласифікація кардіоміопатії (1995):
1. Ділатаційні;
2. Гіпертрофічні;
3. Рестриктивні;
4. Аритмогенний правий шлуночок;
5. Некласифіковані.
Останній пункт включає до себе специфічні кардіоміопатії (ішемічна, гіпертонічна, та ін).
Стосовноданоїкласифікації, АКМП відноситьсядовториннихтоксичних ділятаційних кардіоміопатій (ДКМП).
За оцінками різних авторів, у 2 - 36% ділатаційна кардіоміопатія ДКМП має алкогольну етіологію, в цьому випадку її слід розглядати у рамках АКМП [1,14, 24]. VI Конгрес кардіологів України (2000 р) [11] систематизував не коронарні хвороби серця на основі номенклатури МКХ-10. Зараз термін "міокардіодистрофія" можна замінити терміном “метаболічна КМП”. Доцільно виділяти АКМП (142.6) і КМП, спричинену дією лікарських препаратів і інших зовнішніх факторів (142.7) [17]. Не завжди існує чітка паралель між кількістю спожитого алкоголю, тривалістю інтоксикації та вираженістю ураження серця [2, 6, 12].
Серце в період систоли
Серце змінене при алкогольній кардіоміопатії
М'яз 
Порожнини 
СудиниРис.1. Серце змінене при алкогольній кардіоміопатії, порівняно з нормальним, у період систоли: RA - праве передсердя, RV-правий шлуночок, LA - ліве передсердя, LV - лівий шлуночок.
Розробили: E. Rubin і J. Doria, 1990.
Основні механізми кардіоміопатогенної дії етанолу:
Вплив на метаболізмтаенергозабезпеченняклітини;
Пряматоксичнадія ацетальдегідута етанолу на синтез білка;
Зривсопряженняміжзбудливістю таскороченням;
Вільнорадикальне ушкодження;
Порушенняліпідного обміну;
Дисбаланс катехоламінівтаіншихгормонів;
Іонний дисбаланс;
Дія на цитоскелет;
Активація провірусів;
Змінапроцесівзбудженнята проведенняу серцевому м’язі;
Токсичнадіяспиртних напоїв, спрямована сумішшюметалів (наприклад, кобальту).
Проте питання про визнання єдиного провідного фактору в патогенезі залишається відкритим для дискусії. Жодна із чотирьох гіпотез: мембранотоксична, гіпоксична, катехоламінова, мікроангіопатична не може повністю пояснити патогенез АКМП. Етіологічним фактором АКМП є етанол і (або) його метаболіти.
Драматична картина жирової дистрофії міокарда має коріння, які глибоко уходять у метаболізм. При високих дозах алкоголю співвідношення НАДН + Н+/НАД + збільшується, ацетальдегід, концентрація якого зростає, інгібує НАДН - дегідрогеназу мітохондріального ланцюгу переносу електронів (ЛПЕ). У результаті знижується окислення інтермедіаторів циклу Кребса. Результатом чого є інгібування трьох біохімічних шляхів у печінці та двох - у серці.
Отже: Частина"алкогольного" ацетил-SKoAнеокислюєтьсяуциклі Кребса, а використовується для синтезуліпідів (упечінці). Уміокарді таким чином інгібуєтьсяокисленняліпідів, щоприводитьдожировоїдистрофії. У теперішнійчаспровідна роль віддається не етанолу, а йогометаболіту- ацетальдегіду. Механізм шкідливої дії ацетальдегіду складається у зв’язуванні його із каталітичними центрами ферментів та порушення метаболізму клітини.
Етанол інгібує синтез білка у кардіоміоцитах тільки в летальних концентраціях, а майже низькі концентрації ацетальдегіду значно пригнічують його [21].
За даними літератури, макро- чи мікроскопічно експерти, які виставляли діагноз "АКМП", виявили, що дана патологія частіше зустрічається у чоловіків (78,5%). Розподіл за віковими групами був наступним: до 20 р. - 1,4%, 20-30р. - 9,5%, 31-40р. - 34,3%, 41-50р. -32,7%, 51-60р. - 16,0%, старші 60р. - 6,1%.
Найбільшу кількість АКМП як причини смерті серед чоловіків ї жінок помітили у віці 30-40 років (у віці 35 років за даними Амосова К.М., 1999 [2]).
Умови виникнення раптової смерті при АКМП створює сукупна та/або комбінована дія факторів: навантаження організму токсичними речовинами внаслідок куріння, професійної шкідливості на фоні зловживання алкогольними напоями. Це потребує подальшого дослідження.
Морфологічні прояви АКМП за даними секції характеризуються мінімальними макроскопічними змінами внутрішніх органів [3, 5, 10], що ускладнює діагностику раптово померлих осіб, які вживали спиртні напої.
За даними літератури при АКМП відмічається розширення усіх порожнин серця при мінімальної нерівномірної гіпертрофії міокарду. На секції звертає до себе увагу масивне субепікардіальне скупчення жирової клітковини, у зв’язку жировою з дистрофією міокард може набувати жовтуватий відтінок, та дряблий, глинястий вигляд, іноді з невеликими рубчиками. Важливо відмітить, що коронарні артерії при АКМП, залишаються інтактними або мають помірні атеросклеротичні ураження. Гістологічно АКМП характеризується, перед всім, вакуолізацією та дрібно краплинною жировою дистрофією саркоплазми більшості кардіоміоцитів. Також відмічається позаклітинне ожиріння у стромі міокарду, та навколо інтрамуральнихсудин. В одному полі може відмічатись 10 сполучення дистрофії (гідро пічної та жирової), гіпертрофії та атрофії кардіоміоцитів, зустрічаються маленькі вогнища лізису кардіоміоцитів та склерозу.
Зміст ліпофусціну підвищено, зерна пігменту розташовані від полюсів по всієї саркоплазмі. У міокарді можуть зустрічатись невеликі кругло клітинні скупчення, їх формування є реакція на ушкодження. Міофібриллы безпосередньо розташовані у цих кардіоміоцитах. Експерти ВОЗ відмічають як додаткові ознаки АКМП також дивнувату форму ядер кардіоміоцитів, навколо з’являється прозора перинуклеарна зона, різку ділатацію повнокровних судин, збільшення простору між кардіоміоцитами та капілярами. Часто відмічаються потовщення окремих ділянок ендокарду по типу фіброеластозу, виражений інтерстиціальний та периваскулярний фіброз усього міокарду. Деякі автори знаходять вогнищеву лімфогістіоцитарну інфільтрацію міокарду з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів, а також ознаки алергічного ураження судин [14]. При електронній мікроскопії біоптатоів серця відмічається порушення орієнтації та лізис міофібрил, гіперплазія апарату Гольджи, кистозне розширення саркоплазматичного ретикулуму і Т-системи, появлення крупних вакуолей, у яких є гликоген та останки зруйнованих органел, ознаки некрозу окремих кардіоміоцитів.