Из клинических соображений для обозначения уровня поражения и указания характера оперативного вмешательства артериальные сосуды НК объединены в следующие сегменты: аорто-подвздошный (от нижнего края устьев почечных артерии до уровня пупартовой связки), бедренно-подколенный (до деления подколенной артерии) и берцовый [HaimovichiH., 1989].
Для лучшего понимания облитерирующих процессов, происходящих в стенке артерий, целесообразно иметь представление об их нормальной морфологии. Выделяют артерии эластического, мышечного и смешанного типов. Принципиально в них различают три слоя: интиму, медию и адвентицию.
Внутренняя оболочка - интима - состоит из эндотелия, представленного тесно прилегающими друг к другу эндотелиоцитами. В норме это монослой клеток. Они располагаются на базальной мембране, представленной клетками эндотелия и субэндотелиальным матриксом, состоящим из тонких эластиновых и коллагеновых волокон. Питание эндотелия происходит из просвета сосуда. Сам эндотелий выделяет множество биоактивных веществ, регулирующих кровоток по сосуду (эндогенный гепарин, простациклины, тромбоксан и т.д.). Отделена интима от медии внутренней эластической мембраной - гомогенной субстанцией. По данным электронной микроскопии в ней обнаружены прободающие ее каналы, что свидетельствует о возможном проникновении жидкости из интимы в медию.
Средняя оболочка - медия - представлена, главным образом, циркулярно-расположенными гладкомышечными клетками и соединительнотканными элементами. В зависимости от типа артерий пропорция между этими элементами меняется - количество эластиновых волокон, превалирующих в грудной аорте, прогрессивно уменьшается в сторону артерий мышечного типа, типичными представителями которых являются бедренные и сонные артерии. Питание осуществляется сосудами сосудов (vasavasorum), проникающими из наружной оболочки, но начинающимися из просвета артерии.
Наружная оболочка - адвентиция - состоит из коллагеновых и эластиновых волокон. В ней проходят сосуды, питающие стенку артерии и нервные волокна. Это самая прочная оболочка артерии. Адвентиция отделена от медии наружной эластической мембраной.
Артериальные сосуды играют роль транспортных магистралей, по которым к органам и тканям с помощью сокращений сердца доставляется кровь, а с ней питательные и активирующие вещества (кислород, глюкоза, белки, липиды, гормоны, витамины и другие). Сокращения гладкомышечных волокон медии обеспечивают тонус артерий, регулируя как кровоток конкретного органа, так и артериального русла в целом.
В настоящее время известно более двадцати заболеваний, приводящих к нарушению проходимости артерий НК. Врожденные заболевания, такие как аплазия, гипоплазия, фибромускулярная дисплазия артерий встречаются крайне редко. Обычно в клинической практике приходится сталкиваться с приобретенными заболеваниями: атеросклерозом, диабетическими ангипатиями, тромбангиитом, неспецифическим аорто-артериитом, коллагенозами, болезнью или синдромом Рейно.
По мере обструкции артерий НК формируется несоответствие между доставкой крови и потребностями в ней тканей, в связи с чем развивается хроническая ишемия НК. Недостаточность регионарного кровообращения конечности представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального кровотока, состоянием коллатералей и микроциркуляторного русла.
Движение крови по артериальным сосудам организма подчиняется закону Бернулли: энергия, придаваемая крови сокращением сердца, по мере приближения к микроциркуляторному руслу теряется. Если давление в магистральных артериях конечностей в систоле равно системному (120 мм рт. ст), то на уровне капилляров, где происходит непосредственный обмен между кровью и тканями, оно составляет 15-30 мм рт. ст., то есть в 4-8 раз меньше. Транскапиллярный обмен происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст). С развитием облитерирующего поражения происходит постепенное изменение кровотока и давления. Они становятся очевидными тогда, когда кровоток в зоне стенозирования уменьшается не меньше, чем на 75%, что эквивалентно процессу, симметрично стенозирующему просвет сосуда не менее чем на 50%. Со снижением кровотока происходит повышение периферического сопротивления, обусловленного реологическими расстройствами (повышением вязкости, гематокрита, индекса жесткости эритроцитов, прилипанием лейкоцитов к сосудистой стенке). В зависимости от степени повышения этого сопротивления стеноз может оказаться критическим и при меньшей степени стенозирования. Организм пытается компенсировать увеличение периферического сопротивления двумя механизмами: дилатацией периферических артерий и развитием коллатералей. Дальнейшее прогрессирование окклюзионного процесса и срыв компенсаторных механизмов приводят к «критическому» падению кровотока и давления, градиент между артериальным и венозным руслом исчезает - происходит глобальное нарушение микроциркуляции. Нарушается транскапиллярный обмен кислорода, накапливаются недоокисленные продукты обмена с развитием ацидоза. Ткани переходят на маловыгодный энергообмен - анаэробный гликолиз с усилением образования пиру вата и лактата, которые вместе с местным ацидозом и гиперосмолярностью усиливают ригидность мембраны эритроцитов, что реализуется в уменьшении снабжения тканей кислородом. Происходит выраженное артерио-венозное шунтирование крови за счет высокого периферического сопротивления (доказано повышением концентрации кислорода в венозной крови пораженной конечности вплоть до нормы), развивается отек тканей за счет повышения проницаемости клеточных мембран (активация перекисного окисления липидов и подавление антиоксидантной системы клеток), активируется калликреин-кининовая система (в 40 раз по сравнению с нормой), обуславливающая развитие вазодилатации, увеличение проницаемости сосудов и боли. В данной ситуации транскапиллярный обмен еще поддерживается повышением венозного Давления (в 1,5-2 раза по сравнению с нормой в горизонтальном положении и в 4-5 раз в вертикальном), что способствует увеличению времени сброса и уменьшению его объема. Усугубление этих процессов приводит к повреждающему действию цитокинов, вырабатываемых лейкоцитами, прилипших к стенкам сосудов, за счет снижения антидеструктивного действия альфа-1-антитрипсина - в результате возникают необратимые изменения в тканях (некроз или гангрена НК).
Таким образом, при ХОЗАНК развивается хроническая ишемия тканей НК - динамический каскадный процесс взаимодействия механизмов нарушения кровообращения и их компенсации. Прогрессирование первых и срыв последних приводит развитию необратимых изменений в клетках.
1. Кузин М.И., Чистова М.А. Опухоли печени, М: Медицина, 2003г.
2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке, М.: Медицина, 2002г.